Blogger: Even Holth Rustad
forskerlinje- og medisinstudent
Dette blogginnlegget ble først publisert på Kreftforeningens blogg.
I hver kreftpasient foregår et evolusjonskappløp mellom kreftceller og kreftmedisin. Ny kunnskap og målrettede medisiner kan gi oss overtaket.
Morten var bare noen år eldre enn meg. Gift, med to små barn. Ungene lekte i gangen på kreftavdelingen mens jeg og mine studentkolleger skulle lære om pappaen deres sin kreft.
Det begynte med litt blod fra en føflekk på skulderen. Den ble raskt operert vekk, men noen måneder senere var den tilbake, sammen med noen små pigmenterte flekker like i nærheten. Lymfeknutene i armhulen var hovne, og CT-undersøkelse viste spredning til lever.
Illustrasjonsbilde: iStockPhoto
I nesten et år hadde strålebehandling og cellegift holdt kreften i sjakk i kroppen til Morten. Til å begynne med kunne kulene skrumpe til under halv størrelse under en cellegiftkur. Men de siste ukene var sykdommen blitt mer og mer motstandsdyktig mot behandling. Nå dukket det stadig opp flere brunpigmenterte kuler, som ble synlig større fra dag til dag. Morten var dødsdømt. Han hadde visst det lenge og forsonet seg med tanken. Nå var det viktigste å tilbringe den siste tiden med familien.
Norge ligger i verdenstoppen når det gjelder forekomst av føflekkreft i forhold til folketallet. Hvert år mister 350 nordmenn livet av føflekkreft med spredning. Mange av dem er unge mennesker som Morten. Da han ble syk fantes det nesten ingen effektive medisiner mot sykdommen.
I 2012 ble kreftmedisinen vemurafenib godkjent for behandling av avansert føflekkreft i Norge. Den virker ved å hemme en mutert utgave av det vekstfremmende proteinet BRAF, som noen kreftceller produserer og er avhengige av for å overleve. Fordi det bare er kreftceller som har mutasjon i BRAF, virker ikke medisinen mot friske celler. Det er dette som menes med målrettet behandling.
Selv om målrettede kreftmedisiner også har bivirkninger, er de færre enn med tradisjonell cellegift. I fremtiden skal medisinene bli tøffere mot kreften og snillere mot pasienten.
Omtrent halvparten av pasienter med føflekkreft har muterte BRAF-proteiner og kan derfor ha nytte av behandling med vemurafenib. Morten kunne ha fått over et år ekstra med familien sin hvis målrettet behandling hadde vært tilgjengelig da han ble syk. Men han ville ikke blitt helt frisk.
Kreftbehandling kan dermed sammenliknes med et evolusjonskappløp – moderne medisin på den ene siden, kreftcellene på den andre.
For å forstå hvorfor det er så vanskelig å behandle kreft, må vi se på kreftceller som levende organismer. De har like sterkt overlevelsesinstinkt som deg og meg og vil kjempe til det siste for å overleve. Kreftbehandling kan dermed sammenliknes med et evolusjonskappløp – moderne medisin på den ene siden, kreftcellene på den andre.
Tilfeldige oppståtte endringer i arvematerialet gjør at alle kreftceller er forskjellige. Den biologiske variasjonen i kreftsvulsten gjør den mer tilpasningsdyktig. Det vil med andre ord bety, at selv om noen kreftceller blir drept av en medisin, vil andre kreftceller ha egenskaper som gjør at de tåler den bestemte medisinen bedre. Sammensetningen av kreftcellene utvikler seg, til det bare er de mest hardføre cellene igjen. Det var det som skjedde med kreften til Morten, og som gjorde at medisinene ikke gjorde han frisk. Når vi ikke har noen flere medisiner igjen å prøve, har vi tapt kappløpet.
For å vinne kappløpet må vi skreddersy behandlingen til hver pasient med sin unike sammensetning av kreftceller.
For å vinne kappløpet må vi skreddersy behandlingen til hver pasient med sin unike sammensetning av kreftceller. På den ene siden har vi fått mange flere målrettede medisiner som vemurafenib. I tillegg begynner vi å få kunnskap om hvilke egenskaper ved kreftcellene som gjør dem motstandsdyktige mot hver enkelt medisin. Ved å følge nøye med på kreftcellene mens behandlingen pågår, kan vi oppdage med en gang om sykdommen er i ferd med å bli motstandsdyktig. Dermed kan vi bytte til medikamenter som virker på andre måter, slik at vi alltid er ett skritt foran i kappløpet. Målet er å enten kurere sykdommen eller holde den i sjakk så pasienten kan leve et normalt liv.
Selv om det er et stykke igjen dit i dag, befinner vi oss midt i en rivende medisinsk utvikling. Det vil ikke overraske meg om måten vi behandler kreft er helt revolusjonert om 20-30 år, og jeg gleder med til å få være med på utviklingen. Kanskje jobber jeg som spesialist i kreftmedisin når Mortens barnebarn har fått føflekkreft med spredning. Sjansene er gode for at hun får en lysere skjebne enn bestefaren hun aldri fikk møte.