Tag Archives: hjerne

MR avslører skadeomfang etter hodeskade

Hvert år kommer mer enn 1500 pasienter med mindre eller større hodeskader til legevakten eller akuttmottaket på St. Olavs Hospital. Hodeskader kan gi nedsatt funksjon og plager senere i livet, men risikoen for slike senvirkninger er vanskelig å forutse. Stadig mer avansert MR-teknologi gjør det mulig å undersøke hvor skaden er lokalisert, hvor mye av hjernevevet som er skadet, og hvordan hodeskader kan føre til senere plager.

Professor Anne Vik leder TBI-gruppen som forsker på MR-teknologi og hjerneskade. Foto: Geir Mogen / NTNU

Professor Anne Vik leder TBI-gruppen som forsker på MR-teknologi og hjerneskade. Foto: Geir Mogen / NTNU

Traumatic Brain Injury Group (TBI-gruppen) ved Institutt for nevromedisin, NTNU, forsker på hvordan leger kan bruke MR-bilder fra hodeskadepasienter for å lettere vurdere hvordan pasientene bør følges opp på lang sikt.

– Røntgenundersøkelsen CT, som tar tverrsnittbilder av hjernen, er den vanligste metoden for å undersøke hjernen umiddelbart etter skaden, men MR gir spesielt gode bilder av hjernen og kan vise oss hvordan hjernen reagerer på en skade over tid, sier Anne Vik.  Hun er professor ved Institutt for nevromedisin ved NTNU og overlege i nevrokirurgi ved St. Olavs Hospital, og leder TBI-gruppen sammen med Asta Håberg, professor i nevrovitenskap.

Continue reading

Leave a Comment

Filed under Forskning, Nervesystemet og hjernen, NTNUmedicine, Skader og ulykker

Forsker på hukommelsen ved hjelp av internett

Hjerneforskere ved Institutt for nevromedisin, NTNU, vil forske på hjernen til omtrent 1000 Trøndere – uten at de trenger å komme seg ut av døra.

Omtrent 1000 deltakere i HUNT3 (2006-2008) fra Levanger-området fikk tatt magnetresonanstomografi (MRI) av hodet og hjernen, og blir nå invitert til et nytt prosjekt.

MRI benyttes i økende grad i forskning og helsetjenesten, og på grunn av god billedkvalitet åpner det seg nye muligheter for å studere hjernens funksjoner og diagnostisere sykdom. I det nye prosjektet vil forskerne teste hvordan hjernene våre fungerer, med særlig fokus på oppmerksomhet, arbeidshukommelse og hukommelse for ord og bilder. Testene som deltakerne inviteres til skal gjennomføre på PC, enten hjemme eller under veiledning ved HUNT forskningssenter.

Prosjektleder for studien er professor Asta Håberg. Tor Ivar Hansen er stipendiat på prosjektet og har stått for utforming av testmaterialet på nettet. I tillegg til det er det utviklet et elektronisk avtalesystem som gjør det enkelt for de som ønsker å delta på HUNT å booke en time–alt med størst respekt for personvern: Ingen personlige opplysninger eller IP adresser blir oppbevart av forskerne.

forskergruppa MRI hjerneforskning

Tor Ivar Hansen (stipendiat), Elise Haferstrom (forskningsassitent) og Asta Håberg (prosjektleder) gleder seg til prosjektet

Denne typen forskning har ikke blitt gjennomført over internett tidligere, so vidt forskerne vet. Kollegaforskere i USA er allerede blitt inspirert og vil gjennomføre samme opplegget der.
– Det føles bokstavelig talt som julaften nå, ler Tor Ivar. – Vi håper jo på stort oppmøte og det vil bli spennende å se resultatene.

Datamaterialet forventes innsamlet innen mars 2014, og etter kvalitetssikring og analysering regner forskerne med å kunne presentere resultater høsten 2014.

Leave a Comment

Filed under NTNUmedicine

Begynnelsen på Alzheimers sykdom

Blogger: Asgeir Kobro-FlatmoenAsgeir Kobro-Flatmoen

 

 

 

Den vanligste årsaken til demens er Alzheimers sykdom – en nevrodegenerativ sykdom der strukturer i hjernen selektivt brytes ned. Hukommelsen rammes først. Etter hvert tilkommer personlighetsforandringer og gradvis tap av funksjonsnivå. Til sist er alt utradert, bare et vagt gjenkjennelig ansikt er igjen. Døden inntreffer i gjennomsnitt ni år etter diagnosen ble satt. Sykdommen er fullstendig destruktiv.

Alzheimers sykdom er også en særdeles omfattende sykdom for samfunnet som har ansvar for pasienters medisinske behandling. Utover dette tilkommer belastningen på familien; under sykdomsforløpet krever personer med Alzheimers sykdom økende grad av, og etter hvert, omfattende tilsyn og hjelp til daglige gjøremål. Vi vet også at forekomsten av sykdommen på verdensbasis er kraftig økende: I løpet av de neste fire tiår forventes en økning på 225 %.

tankefull, eldre mann. Illustrasjonsbilde: iStock

Flere forsøk på ny medikamentell behandling har vært gjennomført de siste 15 år. Ingen har lykkes. For å nå målet om en effektiv behandling av personer som rammes av Alzheimers sykdom kreves detaljkunnskap om utviklingen av sykdomsrelaterte strukturelle og funksjonelle endringer i cellene som rammes – det som på fagspråket kalles sykdommens patologi. Videre er vi avhengige av å avdekke sykdommens underliggende mekanismer, særlig tidlig i sykdomsforløpet.

Årsaken til Alzheimers sykdom er fremdeles et mysterium. Patologisk kjennetegnes sykdommen ved unormal økning av såkalt amyloide peptider; små kjeder med aminosyrer hvis normale funksjon er langt på vei ukjent. Dette etterfølges av amyloide proteinavleiringer i hjernebarken, også kalt senile plakk. Videre ses store mengder fibrillære knuter – rester av nerveceller bestående av dysfunksjonelle proteiner som har viklet seg sammen.

    Hjernebark angrepet av amyloide peptider- og proteinavleiringer (begge farget brunt).

Hjernebark angrepet av amyloide peptider- og proteinavleiringer (begge farget brunt). Dette er blant de klassiske kjennetegnene på Alzheimers sykdom

Både amyloide peptider og fibrillære knuter har en karakteristisk spredning i sykdomsforløpet. Fra de første symptomene oppstår og videre undervegs i sykdommen, pågår det hos pasienten alvorlig tap av nerveceller og tilhørende nevrale koblinger mellom strukturer i hjernen.

En spesifikk struktur i hjernen er involvert tidlig i sykdomsforløpet, før sykdommen kan diagnostiseres klinisk.

Vi vet nå at en spesifikk struktur i hjernen kalt den entorhinale hjernebarken er involvert tidlig i sykdomsforløpet, sågar før sykdommen kan diagnostiseres klinisk. Den entorhinale hjernebarken sitter hos mennesker på undersiden av hjernen, i et sjikt med hjerneceller om lag to millimeter tykt. Dette sjiktet besitter flere distinkte lag med celler, hvert med ulik indre organisering og ulike koblinger til andre hjerneområder.

Asgeir Kobro-Flatmoen. Foto: Hanne Strypet

Den entorhinale hjernebarken sitter på undersiden av hjernen (farget rødt på modellen). Den er involvert tidlig i sykdomsforløpet.

Nervecellene i denne strukturen er særlig sårbare ovenfor tidlig utvikling av fibrillære knuter, i tillegg til å være blant de første hjernestrukturene som rammes av amyloide proteinavleiringer. Mest slående er det imidlertid at lag to i den entorhinale hjernebarken så tidlig som ved preklinisk stadium kan miste inntil 60 % av nervecellene. Vi stiller oss derfor følgende spørsmål: Er nerveceller i lag to i den entorhinale hjernebarken utgangspunktet for Alzheimer sykdom?

Er nerveceller i lag to i den entorhinale hjernebarken utgangspunktet for Alzheimer sykdom?

En mulighet er at sykdommen starter i noen få sårbare nerveceller i den entorhinale hjernebarken, for så å spre seg videre utover i hjernen ved å følge eksisterende nervebaner. Denne muligheten har blitt styrket av nylige studier: for eksempel synes amyloide peptider, de små kjedene med aminosyrer nevnt over, å spre seg utover i hjernen via nervekoblinger, samt å fremprovosere formasjonen av fibrillære knuter.

Dersom det viser seg å være tilfellet at Alzheimers sykdom begynner i kun noen få nerveceller – og vi kan identifisere disse cellene – vil det ha stor betydning i forhold til å kunne rette eksperimenter mot hva som eventuelt gjør disse nervecellene sårbare.

Ved Kavli Instituttet for Nevrale Nettverk arbeider vi nå med å identifisere ulike grupper nerveceller i lag to i den entorhinale hjernebarken. Målet vårt er å avdekke hvorvidt det finnes en selektivt sårbar gruppe nerveceller der de første tegnene på Alzheimer sykdom oppstår. Håpet er at denne kunnskapen skal være med å danne grunnlaget for en bedre forståelse av hvorfor sykdommen oppstår, og hva vi kan gjøre for å stoppe den.

Leave a Comment

Filed under Forskning, Nervesystemet og hjernen, NTNUmedicine

Spør en forsker: hvorfor sier vi au når vi får vondt?

Gjesteblogger: Mila Vulchanova, professor ved Institutt for moderne fremmedspråkMila Vulchanova

 

 

 

Spørsmål:

Hvorfor sier vi “au” når vi får vondt?

 

Svar:

Det som karakteriserer språket er at ord har sin betydning som bestemmes av hva ordet peker på: om det er forskjellige objekter eller substanser eller ting vi gjør. Men det som er morsomt er at relasjonen mellom ordets form (lydene) og hva de peker til bestemmes av hvert språk for seg. Vi har “å gjøre” på norsk, men på engelsk heter det “to do”, norsk “bord” svarer til engelsk “table” osv.

Illustrasjonsbilde: iStockphoto

Sprøytestikk kan gjøre litt vondt

Ikke alle ord betyr noe i det hele tatt. Det finnes små ord som f.eks. “au” som ikke betyr noe spesielt, men gir uttrykk for vond, eller “uffda” som gir uttrykk for å kjede seg (følelser). Likevel følger slike ord samme regel: lydene bestemmes av hvert språk for seg og varierer på tvers av språk. På norsk sier man “au”, men på engelsk heter det “ouch”, mens på noen slaviske språk sier man “oh”.

 

 

Professor i nevrologi, Lars Jacob Stovner, utdyper det som har med hjernen og nervesystemet å gjøre:

“Au” er et typisk følelsesuttrykk. Den delen av hjernen som har med følelsesuttrykk å gjøre, som f.eks. “au”, kalles det limbiske system, og den regnes som en nokså primitiv del («krypdyrhjernen»). Slike følelsesuttrykk kommer nokså uvilkårlig, men de kan i noen grad undertrykkes av den mere rasjonelle delen av hjernen.

Leave a Comment

Filed under Forskning, Nervesystemet og hjernen, NTNUmedicine, Spør en forsker

Positiv effekt med antibiotika ved hypoksisk-iskemisk hjerneskade

Rote og MR bilder.Behandling med betennelseshemmende stoff (antibiotikumet doxycyline) ser ut til å kunne begrense skadeomfanget ved hypoksisk-iskemisk hjerneskade hos nyfødte, ifølge Cand.med. Marius Widerøe ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer, NTNU.

Det overordnede målet med forskningsprosjektet er å finne nye behandlinger som kan redusere hjerneskade hos nyfødte barn.

– Håpet er å kunne finne behandlinger som reduserer skaden, og som gjør at det blir mindre problemer for disse barna senere i livet, sier Widerøe.

– Det er mye ved hjernen og spesielt hjerneskade hos nyfødte som vi ikke vet. I løpet av de siste 30 årene har man økt kunnskapsnivået ganske mye på det området, men det er fortsatt mange ubesvarte spørsmål.

Når en skade skjer hos nyfødte, er det på et stadium hvor hjernen fortsatt ikke er ferdig utviklet. Dette betyr at en hypoksisk-iskemisk hjerneskade i tillegg til å gi direkte skade av hjernestrukturer, kan påvirke modningsprosessen av hjernen. Samtidig gir det også en mulighet for at hjernen kan reparere seg selv samt finne alternative måter å løse forskjellige oppgaver på.

Kartlegging med MR

I sin doktorgradsavhandling, «Magnetic Resonance Imaging of Hypoxic-Ischemic Brain Injury Development in the Newborn Rat – Manganese and Diffusion Contrast», ser Widerøe at skadeprosessen etter en hypoksisk-iskemisk hjerneskade pågår i lang tid etter den opprinnelige skaden, men at betennelseshemmende stoffer som antibiotikumet doxycyline kan begrense skadeomfanget.

For å kunne kartlegge skadeprosessene og behandlingseffekt, har Widerøe utviklet og tilpasset nye teknikker for magnetisk resonans (MR) avbildning i nyfødte dyr. Bruken av MR betyr blant annet at man kan foreta gjentatte undersøkelser uten å måtte ta vevsprøver, og man kan følge utviklingen i hvert enkelt levende dyr over tid.

Forskningsgruppa han tilhører bruker også MR for å kartlegge hvordan både for mye og for lite oksygen påvirker den normale hjerneutviklingen.
Det er i forbindelse med dette at forskerne har kommet fram til at behandling med et betennelseshemmende stoff gir en mer normal hjerneutvikling etter hypoksisk-iskemisk skade sammenlignet med de som ikke blir behandlet.
Resultatene bekrefter også tidligere forskningsresultater som viser at tilførsel av rent oksygen kan forsterke skadeomfanget og forsinke modningsprosessen av hjernen ytterligere etter en episode med oksygenmangel.

Veien videre

Forskningen med rottemodellene kommer til å fortsette, og en av stipendiatene ved gruppa vil se videre på skadelige effekter av oksygen i forbindelse med hypoksisk-iskemisk hjerneskade. Andre stipendiater skal se på behandling med stamceller. Ved bruk av MR kan forskerne se på bevegelsen av stamceller i hjernen etter at de har blitt implantert og hvordan disse kan påvirke betennelsesreaksjoner og hjernens mulighet til å reparere seg selv. Som et ledd i dette vil gruppa også fortsette å studere hjernens utvikling med MR.

Mens den delen av forskningsgruppa som Widerøe tilhører i hovedsak har fokusert på dyreforsøk, har en annen del av gruppa, ledet av professorene Ann-Mari Brubakk og Jon Skranes, fulgt opp barn med lav fødselsvekt og for tidlig fødte barn med MR og kartlegging av hjernefunksjon helt opp i voksen alder. Mange av disse barna har fått små og store hjerneskader i svangerskapet eller under fødsel, og målet har vært å følge deres hjerneutvikling og kartlegge langtidsfølgene av påvirkningene rundt fødsel.

Disputas 29.mai

Widerøe disputerer 29.mai 2012. Prøveforelesningen finner sted kl. 09.00 i Auditoriet, Medisinsk teknisk forskningssenter, og disputasen starter kl. 11.00. 24. mai 2012

Hypoksisk-iskemisk hjerneskade

Hypoksi-iskemi er en kombinasjon av redusert oksygen og begrenset blodforsyning til hjernen. Dette er en av de vanligste årsakene til hjerneskade hos nyfødte barn og medfører økt dødelighet, samt psykiske og fysiske problemer senere i livet.

Publikasjoner:

Leave a Comment

Filed under Barn og unge, Forskning, Hjerneslag, NTNUmedicine