Tag Archives: hjerteinfarkt

Når kroppen skyter over mål

Eivind Ottersen SamstadFredag 6. februar disputerer Eivind Ottersen Samstad  ved Senter for Molekylær Inflammasjonsforskning (CEMIR). Han har forsket på krystallinsk materiale i kroppen, som kvarts,- urinsyre-, og kolesterolkrystaller.

– Når kroppen prøver å kvitte seg med disse krystallene, aktiveres immunforsvaret, men av og til skyter kroppen over mål. Responsen blir så kraftig at celler og vev skades, forklarer Samstad.

Continue reading

Leave a Comment

Filed under Betennelse og immunsystemet, Forskning, NTNUmedicine

Hjerte- og karsykdom er assosiert med økt risiko for leddgikt

Blogger: Vibeke VidemVibeke Videm. Foto: Geir Mogen

Dobbelt så mange av de som fikk leddgikt (revmatoid artritt) en gang mellom HUNT2 (les mer om Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag her) og HUNT3 hadde angina eller hadde hatt hjerteinfarkt eller hjerneslag før HUNT2 sammenlignet med de som ikke fikk leddgikt. Dette tror vi ikke er noen tilfeldighet. Åreforkalkning (aterosklerose), som er den viktigste årsaken til disse formene for hjerte- og karsykdom, skyldes en kronisk betennelsestilstand (inflammasjon) i karveggene.

(…) kronisk betennelse ett sted i kroppen nører opp under kroniske betennelsestilstander andre steder

Leddgikt utvikler seg gradvis med feilregulering av immunsystemet som etter hvert fører til betennelse i leddene. Sannsynligvis bidrar betennelsen ved åreforkalkningen til å intensivere prosessen som fører til leddgikt. Vår studie ble nylig publisert i det anerkjente fagtidsskriftet Arthritis Research and Therapy.

leddgiktinfarkt

Resultatene er spesielt interessante fordi det allerede er kjent at personer med etablert leddgikt har økt risiko for å få hjerte- og karsykdom.

Våre data tyder på at samspillet mellom leddgikt og hjerte- og karsykdom virker begge veier – har man den ene tilstanden, øker risikoen for den andre. Sagt med andre ord: kronisk betennelse ett sted i kroppen nører opp under kroniske betennelsestilstander andre steder. Leddene og karveggene er ikke uavhengige områder, men påvirker hverandre.

Vi undersøkte 786 personer som rapporterte å ha leddgikt i HUNT3 i 2006-2008, men ikke i HUNT2 i 1995-1997. Disse ble sammenlignet med over 32000 andre HUNT-deltagere. Hele 6.6 % av de som fikk leddgikt hadde hatt hjerte- og karsykdom, sammenlignet med 3.1 % av de andre deltagerne.

(…) risikoen var nå 90% større for fremtidig leddgikt hos de som hadde hatt hjerte- og karsykdom før HUNT2

Diagnosene i HUNT er selvrapporterte, og noen av de som krysser av for at de har leddgikt har kanskje egentlig andre lidelser. Derfor gjentok vi analysene etter å ha undersøkt hvem som også hadde en leddgiktdiagnose fra et av sykehusene i Trøndelag. Da vi sammenlignet disse 201 personene med resten av HUNT-deltagerne var sammenhengen enda tydeligere: risikoen var nå 90% større for fremtidig leddgikt hos de som hadde hatt hjerte- og karsykdom før HUNT2.

Leddgikt rammer omkring 1 % av befolkningen. Uten behandling fører sykdommen til smerter og ødeleggelse av leddene, med resulterende nedsatt funksjonsevne. Med moderne behandling kan dette i stor grad unngås. Den viktigste risikofaktoren er arvelig disposisjon, og sykdommen er vanligere hos kvinner. Risikoen øker også med alderen. Dette er faktorer man ikke selv kan gjøre noe med.

Men studien bekrefter at livsstilsfaktorer spiller en viktig rolle for om personer med arvelig disposisjon faktisk utvikler leddgikt. Røyking, overvekt, høyt blodtrykk, lite mosjon og høyt kolesterol er viktige årsaker til hjerte- og karsykdom, som i sin tur er assosiert med økt risiko for leddgikt.

Flere av disse faktorene virker dessuten direkte inn på risikoen for leddgikt uten å gå «omveien» om hjerte- og karsykdom. Det har blant annet lenge vært kjent at røyking minst fordobler risikoen for leddgikt og at denne effekten henger i gjennom mange år etter at man slutter. I vår undersøkelse kom innflytelsen fra tidligere hjerte- og karsykdom i tillegg til denne direkte røykeeffekten.

Hva betyr dette?

For det første at personer med leddgikt i familien har veldig god grunn til å forsøke å ha en livsstil som reduserer faren for hjerte- og karsykdom: unngå røyking, sørge for sunt kosthold og nok mosjon, og be legen sjekke blodtrykket og kolesterolet av og til. Det er veldig jo positivt at man selv kan gjøre noe for å motvirke sykdomsutvikling selv om man har hatt uflaks med arveanleggene.

 personer med leddgikt i familien har veldig god grunn til å forsøke å ha en livsstil som reduserer faren for hjerte- og karsykdom

For det andre at personer med hjerte- og karsykdom som får leddplager kanskje holder på å utvikle leddgikt, slik at legen også har denne diagnosen i tankene når han/hun utreder årsakene. Leddplager kan ha mange andre årsaker. Men viser det seg å være leddgikt, er det viktig å komme raskt i gang med behandling.

Internasjonalt samarbeid

Undersøkelsen er resultatet av et samarbeid mellom forskere ved Det medisinske fakultet ved NTNU og forskere ved University of Queensland i Brisbane, Australia. Våre utenlandske samarbeidspartnere er raske til å fremheve fordelene ved HUNT-materialet til denne typen studier: Det er mange deltagere, de representerer hele befolkningen og ikke bare utvalgte undergrupper, og det er lang oppfølgingstid.

Vi er takknemlige for at nordtrønderne vært så villige til å stille opp i flere runder av HUNT

Vi er takknemlige for at nordtrønderne vært så villige til å stille opp i flere runder av HUNT. Ellers kunne vi ikke gjort undersøkelsen, som var avhengig av sammenligning av svarene i HUNT2 og HUNT3. Forskergruppen arbeider nå med planer for videre studier av leddgikt i et fremtidig HUNT4, hvor vi håper folk igjen vil stille opp så vi kan finne ut enda mer om årsakene og mulige forebyggingstiltak.

Leave a Comment

Filed under Betennelse og immunsystemet, Forskning, Generell helserelevans, Hjerneslag, Hjerte-kar, NTNUmedicine

Fredagsforelesning om redusert dødelighet av hjerteinfarkt

På Bibliotek for medisin og helse lager vi hver uke en liten utstilling med bøker som er aktuelle for fredagsforelesninga. Bøkene er selvfølgelig til utlån. Se program for fredagsforelesningene her.

 

European Society of CardiologyAge and gender differences in incidence and case fatality trends for myocardial infarction – a 30 year follow-up study. The Tromsø study/ Bønaa K et. al.
Although the mortality of coronary heart disease (CHD) has declined in Western countries during the last decades, studies have suggested that the prevention and treatment of CHD may not have been as effective in women as in men. We examined gender- and age-specific trends in incidence, case fatality and the severity of first myocardial infarction (MI) in a large Norwegian population-based study (European Society of Cardiology)

 

Tidsskrift for Den norske legeforeningDødelighet av hjerteinfarkt/ Bønaa K
Forebygging og behandling har ført til redusert dødelighet av hjerteinfarkt. Men nedgangen har flatet ut, og for kvinner kan det komme en økning. Det er altså ingen grunn til å hvile på laurbærene (Tidsskrift for Den norske legeforening).

 

NTNUlogoWhen every minute counts : from symptoms to admission for acute myocardial infarction with special emphasis on gender differences / Mona Løvlien
The treatment of acute myocardial infarction has changed dramatically the last decades and reperfusion therapy has great impact on myocardial damage. The most critical time of an acute myocardial infarction is the very early phase, as rapid treatment is significantly associated with reduced mortality (Doktoravhandling ved NTNU Det medisinske fakultet)

 

HjertebokaHjerteboka : angina, hjerteflimmer, undersøkelser, medisiner, operasjoner, kosthold, sexliv, risiko : informasjon og råd om de vanligste hjertesykdommer / Helge Istad
Spesialist i indremedisin, dr. Helge Istad, har skrevet en bok for dem som ønsker informasjon om hjertesykdommer. Enten fordi de «lurer på om det er noe med hjertet», eller fordi de har en hjertesykdom. Boka har mange illustrasjoner og medisinske uttrykk er godt forklart, også i et ekstra register bak i boka (forlag).

 

 

 

 

Leave a Comment

Filed under Hjerte-kar, NTNUmedicine

Fredagsforelesning 28.mars: Redusert dødelighet av hjerteinfarkt – bedre livsstil eller bedre behandling?

  • Foredragsholder: Kaare Harald Bønaa
  • Tid: Fredag klokken 08.00-08.30.
  • Sted: Kunnskapssenteret på Øya, KA12 i første etasje.

I løpet av de siste 30-år er det skjedd en dramatisk nedgang i dødelighet av hjerteinfarkt i Norge. Skyldes dette at folk har lagt seg til sunnere levevaner – eller er helsevesenet blitt flinkere til å behandle pasienter med hjerteinfarkt? Det er temaet for ukens fredagsforelesning som holdes av overlege og professor Kaare Harald Bønaa ved Klinikk for Hjertemedisin og Institutt for kreftforskning og molekylær medisin.

hjerteblogg

Etter den andre verdenskrig og frem til 1980-tallet økte dødelighet av hjerteinfarkt i Norge. Økningen var så stor at for første gang i moderne historie gikk forventet levealder for menn ned.

Men så snudde trenden, og de siste 10-årene har det vært en dramatisk reduksjon i infarktdødeligheten.

Men så snudde trenden, og de siste 10-årene har det vært en dramatisk reduksjon i infarktdødeligheten. Denne reduksjonen har funnet sted samtidig med store forbedringer i medisinsk behandling – både prehospitalt og under sykehusoppholdet. For eksempel kan tidlig åpning av en tett koronararterie med trombolyse eller utblokking (PCI) – av mange beskrevet som en av de viktigste nyvinninger innen moderne hjertemedisin – forhindre utvikling av hjerteinfarkt.

Men dødelighet av hjerteinfarkt påvirkes også av folks levevaner. I Norge har det vært en stor reduksjon i antall røykere, blodtrykk og kolesterolnivå er redusert, og andelen som rapporterer at de er fysisk aktiv er økende. Hvor mye har disse endringene påvirket dødelighet?

Går det i det hele tatt an å beregne hvor mye av endringen i infarktdødelighet som skyldes bedre behandling og hvor mye som skyldes bedre livstil? Og kan man beregne om reduksjonen i dødelighet skyldes at det er færre som bli syk eller at flere av de syke overlever?

Kaare Harald Bønaa er overlege i intervensjonskardiologi ved Klinikk for hjertemedisin og professor i kardiovaskulær epidemiologi ved NTNU. Han har publisert en rekke artikler som omhandler risikofaktorer for hjerteinfarkt, og er leder for flere forskningsprosjekt som omhandler forekomst, diagnostikk, og behandling av hjerteinfarkt.

Fredagsforelesningen har lang tradisjon ved St. Olavs Hospital. Nytt fra 2014 er at forelesningene arrangeres i enda tettere samarbeid med Det medisinske fakultet, NTNU. Hit kommer høyt kompetente fagpersoner fra ulike miljø for å forelese om ulike tema.  Møtet er åpent for alle. Programmet legger vekt på hva forskning og fagutvikling kan bety for bedre pasientbehandling.

Referanser:

Mannsverk J, Wilsgaard T, Njølstad I, Hopstock LA, Løchen M-L, Mathiesen E, Thelle DS, Rasmussen K, Bønaa KH. Age and gender differences in incidence and case fatality trends for myocardial infarction – a 30 year follow-up study. The Tromsø study. Eur J Prev Cardiology 2012;19:927-934.

Bønaa KH. Dødelighet av hjerteinfarkt. Tidsskr Nor Legefor 2011;131:440.

Fredagsforelesningen har lang tradisjon ved St. Olavs Hospital. Nytt fra 2014 er at forelesningene arrangeres i enda tettere samarbeid med Det medisinske fakultet, NTNU.

Hit kommer høyt kompetente fagpersoner fra ulike miljø for å forelese om ulike tema.  Møtet er åpent for alle.

Programmet legger vekt på hva forskning og fagutvikling kan bety for bedre pasientbehandling.

Leave a Comment

by | mars 26, 2014 · 12:42

Avdekker nye molekylære mekanismer ved hjertesvikt

Unikard_hjertesviktHva skjer når et hjerte svikter? Forskere ved K.G. Jebsen – senter for hjertetrening/Cardiac Exercise Research Group (CERG) har i detalj studert  hjertecellefunksjon og kalsiumregulering i levende hjerteceller fra pasienter som har utviklet hjertesvikt etter et infarkt.

Forsker Morten André Høydal forteller om studien og funnene i denne videobloggen på UNIKARDs nettsider.

 

 

 

Leave a Comment

Filed under Blod, Forskning, Hjerte-kar, NTNUmedicine

Sukker + inflammasjon = sant?

Blogger: Eivind Samstadespevik_fotografGeirMogen-(

 

 

 

Immunforsvaret har sensorer som gjenkjenner inntrengere som bakterier og virus, men også skade på celler i kroppen. Aktivering av immunforsvaret gir inflammasjon, som har til hensikt å fjerne inntrengere og reparere skade. Inflammasjon kjennetegnes ved rødme, varme, smerte, og hevelse.

Inflammasjon må reguleres nøye, for dersom immunforsvaret overreagerer kan responsen i seg selv gi mer skade enn selve årsaken. Kronisk inflammasjon kobles blant annet til sykdommer som aterosklerose (åreforkalkning), overvekt, kreft, diabetes (sukkersyke) og demens.

cupcake

Er sukker den store synderen bak vår generasjons største helseutfordring? Foto: istockphoto

Kronisk inflammasjon kobles blant annet til sykdommer som aterosklerose (åreforkalkning), overvekt, kreft, diabetes (sukkersyke) og demens.

Et sentralt spørsmål for oss på Centre of Molecular Inflammational Research (CEMIR) er hvordan inflammasjon kan være så nært knyttet til så mange tilsynelatende forskjellige kroniske sykdommer.

Amerikaneren Dr. Robert Lustig er for tiden aktuell med boken “Fat chance – The bitter truth about sugar”, hvor han beskylder høyt inntak av sukker for å være den store synderen bak vår generasjons største helseutfordring, det metabolske syndrom1. Dr. Lustig, som er barneendokrinolog og til daglig arbeider med overvektige barn er kanskje mest kjent for sitt foredrag “Sugar: The bitter truth” på Youtube som nå er sett av over 3,5 millioner.

Flere med Lustig problematiserer den rådende oppfatning om at overvekt utelukkende skyldes for mye energi inn, og for lite energi ut2.

WHOs definisjon av metabolsk syndrom er insulinresistens, i tillegg til to eller flere av følgende; høyt blodtrykk (140/90), overvekt (BMI > 30), høyt kolesterol (TG > 1.7), eller økt utskillelse av protein i urinen (mikroalbuminuri). Det metabolske syndrom belaster helsevesenet med enorme kostnader, og er på verdensbasis blitt et større problem for folkehelsen enn underernæring.

Pasienter med metabolsk syndrom har høyere risiko for å få blant annet hjerteinfarkt og hjerneslag. I Norge er vi på ingen måte forskånet, og Samhandlingsreformen er et forsøk på å komme problemet til livs gjennom økt fokus på forebyggende helsearbeid.

Ved inntak av sukker må kroppen ta stilling til om energien skal brukes eller lagres. Sukker er en viktig kilde til energi – og det er derfor essensielt at vi til enhver tid har nok tilgjengelig. I overskudd vil det meste gå til lagring, og det er leveren som administrerer dette. I prosessen dannes det en rekke avfallsstoffer, blant annet urinsyre. Under normale forhold klarer kroppen å kvitte seg med urinsyren, men om det akkumulerer kan det dannes krystaller.

I første delen av mitt doktorgradsarbeid fant vi en mekanisme for hvordan slike krystaller aktiverer immunforsvaret. Immunforsvaret prøver nemlig å kvitte seg med krystallene, men får det ikke til (se video som viser en celleskål med immunceller som spiser (fagocyterer) urinsyrekrystaller). Cellene sender da ut et kraftig rop om hjelp, som aktiverer immunforsvaret ytterligere. Dette nødsignalet er tett regulert, for om det skyter over mål får vi en kronisk inflammasjon. Om dette manifesterer seg i et ledd får vi rødme, varme, smerte, og hevelse, kanskje bedre kjent som sykdommen urinsyregikt.

Leveren omdanner også sukker til fett for langtidslagring. Fettet fraktes som LDL (bedre kjent som “det dårlige kolesterolet”) i blodbanen, og ut til fettcellene våre. På veien setter det seg fast i åreveggen og danner grunnlaget for det vi kaller aterosklerose. Også her kan for mye kolesterol på ett sted føre til dannelse av krystaller, kolesterolkrystaller.

Vi fullfører for tiden et prosjekt hvor vi har sett på om kolesterolkrystaller aktiverer immunforsvaret på samme måte. Også her overreagerer nemlig immunforsvaret, og konsekvensen kan være at selve åreveggen, og ikke krystallene brytes ned. Dette kan gi et sår, som igjen kan gi en blodpropp. Og avhengig av hvor proppen sitter kan det gi et hjerteinfarkt eller et hjerneslag.

Målet med vår forskning er å bedre forståelsen for hvordan sykdom oppstår. Det pågår for tiden forsøk med immunhemmende medikamenter for å forhindre nettopp hjerteinfarkt og hjerneslag. For pasientenes del bør vi derfor kjenne sykdomsmekanismene så godt som mulig.

Men immunhemmende medikamenter angriper det metabolske syndrom i feil ende. Dersom det virkelig er sånn at sukker + inflammasjon = sant kan vi alle starte i den andre enden – nemlig med å kutte det daglige sukkerinntaket.

1.     Lustig, R. Fat Chance: The bitter truth about sugar. (Fourth Estate, 2012).

2.     Taubes, G. The science of obesity: what do we really know about what makes us fat? An essay by Gary Taubes. BMJ 346, f1050 (2013).

 

 

Den offisielle åpningen av NTNUs fire nye sentre for fremragende forskning SFF CEMIR_logovar mandag 10. Juni. CEMIR  er ett av disse sentrene. I vårt senter skal vi forske på nye mekanismer som setter i gang inflammasjonsresponser. Vi håper med dette å få kunnskap som kan peke på nye metoder for behandling og diagnostikk av sykdommer der inflammasjon spiller en avgjørende rolle. Du kan lese mer om CEMIR på http://www.ntnu.edu/cemir

I løpet av juni vil du få lese flere blogginnlegg fra CEMIR sitt forskningsmiljø.

30 Comments

Filed under Betennelse og immunsystemet, Forskning, Generell helserelevans, Hjerneslag, Hjerte-kar, NTNUmedicine, Stoffskifte og hormoner (metabolisme og endokrinologi)

Inflammasjonsmarkører kan si noe om risiko for iskemisk hjertesykdom’

Illustrasjon av hjertet. Laget av Inga Thorsen Vengen.Enkelte inflammasjonsmarkører ser ut til å være knyttet til økt risiko for iskemisk hjertesykdom (angina pectoris og hjerteinfarkt), ifølge tre studier utført av Cand.med. Inga Thorsen Vengen ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer (LBK), NTNU.

Motivasjonen bak studiene har vært å identifisere flere mulige risikofaktorer for hjertesykdom, spesielt med tanke på at mange av dem som legges inn med akutt hjerteinfarkt ikke har de tradisjonelle risikofaktorene som røyking, høyt blodtrykk, høyt kolesterol, overvekt, osv.

Man vet at inflammasjonsforsvaret er aktivert i åreforkalkningsprosessen (aterosklerosen), og disse tre studiene forsøker å øke forståelsen av sykdomsutviklingen, og dermed å finne nye risikomarkører.

Diabetes forhøyer risiko

De to første studiene er basert på diabetikere, som er en gruppe med høy risiko for iskemisk hjertesykdom, blant annet fordi høyt blodsukker trigger inflammasjonsforsvaret. Vengen benyttet seg av data fra HUNT 1 studien, hvor 200 personer med nyoppdaget diabetes ble fulgt over 20 år. Blodprøvesvar ble koblet opp mot dødsårsak iskemisk hjertesykdom.

Fire inflammasjonsmarkører ble målt: Creaktivt protein (CRP), neopterin, laktoferrin og myeloperoxidase (MPO).

Vengen fant at diabetikere med høye nivåer av neopterin og CRP, hadde økt risiko for å dø av iskemisk hjertesykdom uavhengig av tradisjonelle risikofaktorer.

Neopterin er en markør som ser ut til å ha klar sammenheng med at plakk revner og tetter igjen årene (se faktaboks Aterosklerose). Neopterin så ut til å være en mer spesifikk markør enn CRP, som reflekterer en mer generell inflammasjonstilstand i kroppen, (og er derfor sannsynligvis ikke like tett knyttet opp mot aterosklerose.)

I den andre studien fra dette materialet, så forskere på markører fra nøytrofile granulocytter, som er sentrale celler i plakk og ikke fungerer optimalt hos diabetikere. Der viste det seg at de med høyt laktoferrin hadde økt risiko for å dø av iskemisk hjertesykdom. MPO hadde ikke samme effekt.

Genetiske variasjoner

I den tredje studien undersøkte Vengen om genetiske forandringer som endrer inflammasjonsforsvaret kunne ha en sammenheng med risikoen for aterosklerose.

Variasjoner i genet som kontrollerer proteinet mannose-bindende lektin (MBL) ble undersøkt, og de som hadde en genetisk variasjon som ledet til mangel på MBL hadde dobbelt så høy risiko for hjerteinfarkt.

Denne studien er basert på resultater fra HUNT 2, hvor de 370 yngste (alder 29-62 år) som fikk hjerteinfarkt ble matchet mot 370 kontrollpersoner.

Veien videre

Vengen sier at veien er fortsatt lang før disse funnene kan komme i klinisk bruk.

– Det er en veldig stor forskjell på å finne assosiasjoner – ting som opptrer samtidig – med hjerteinfarkt, og å finne årsak. Men det vi finner kan føre til nye hypoteser om årsaker.

Funnene i studiene med diabetikerne har vært såpass interessante at forskerne allerede har tatt dette videre til en stor studie med alle diabetikerne i HUNT 2 for å gjøre noen av de samme analysene, men også se om nye funn dukker opp. Med en større studie kan kanskje funnene generaliseres mer.

Disputas

Doktorgradsavhandlingen «Inflammasjon og aterosklerose, Risikofaktorer i HUNT-studiene» forsvares kl. 12.15, 15.juni 2012. Prøveforelesning kl. 10.15, LA21: «Cardiovascular disease prevention in diabetes mellitus».

 

Aterosklerose og iskemisk hjertesykdom

Aterosklerose (også kjent som åreforkalkning) er en betennelsesprosess i blodåreveggen hvor fett og kolesterol samles opp, og inflammasjonsforsvaret blir aktivert. Dette klarer derimot ikke å rydde opp, og det blir en konstant aktivering av inflammasjonssystemet som leder til en ond sirkel hvor det tiltrekkes mer fett, og mer inflammasjonsceller, som igjen bygger seg opp til plakk. Når blodåren blir for trang og/eller plakket brister, blir det en propp i åren, som igjen kan føre til hjerteinfarkt.

Iskemisk hjertesykdom er forårsaket av aterosklerose i blodårene til hjertet, som ved hjerteinfarkt og angina pectoris (hjertekrampe).

Publikasjoner

Leave a Comment

Filed under Forskning, Hjerte-kar, NTNUmedicine