Blogger: Vibeke Videm
Det har lenge vært kjent at arv spiller en stor rolle for risikoen for Bekhterevs sykdom, som fører til betennelse med smerter og tilstivning av ledd, særlig i rygg og bekken. Gjennom et internasjonalt forskningssamarbeid med undersøkelse av genetisk materiale fra over 10 000 Bekhterev-pasienter har en nå identifisert 13 nye genområder som påvirker risikoen for sykdommen. Det utgjør en dobling av antall slike genområder. Resultatene er nylig publisert i tidsskriftet Nature Genetics.
Fra 1970-tallet har det vært kjent at nesten alle Bekhterev-pasienter har en genvariant som heter HLA-B27
En australsk forskningsgruppe ledet av professor Matthew Brown ved University of Queensland i Brisbane, Australia, har vært svært interessert i å inkludere materialet fra Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT). Gjennom spørreskjemaene fra HUNT har vi nemlig tilgang til langt mer informasjon om livsstilsfaktorer enn det som er vanlig i de fleste slike internasjonale genstudier. Ettersom bare et fåtall av personene med genetisk disposisjon for Bekhterevs faktisk utvikler sykdommen, antar vi at livsstilsfaktorer også kan påvirke risikoen. Vi er derfor i gang med oppfølgingsstudier i HUNT-materialet for å undersøke dette samspillet nærmere.
HUNT-deltagerne har gitt oss et uvurderlig bidrag, som vi er svært takknemlige for.
Det at så mange nord-trøndere har stilt opp til HUNT og også har deltatt flere ganger, gjør at vi får kunnskap om betydningen av endringer i livsstilsfaktorer over lang tid. HUNT-deltagerne har gitt oss et uvurderlig bidrag, som vi er svært takknemlige for. Nå setter vi vår lit til at det også blir et HUNT4 – og håper på like stor velvilje da.
Fra 1970-tallet har det vært kjent at nesten alle Bekhterev-pasienter har en genvariant som heter HLA-B27. Koblingen mellom Bekhterevs og HLA-B27 er faktisk en av de sterkeste kjente genetiske assosiasjonene for vanlige sykdommer hvor mer enn ett gen spiller inn. Etter hvert som vi nå har funnet mange flere risikogener, skjønner vi også mer av mekanismene som fører til pasientenes plager. Denne kunnskapen legger grunnlag for utvikling av nye medisiner som kan bremse betennelsen ved å gripe inn i selve årsakskjeden.
Forskere fra 17 land i Europa, Øst-Asia, Nord-Amerika, Australia, New Zealand og Latin-Amerika har samarbeidet om den nye studien. Fordi innflytelsen fra hver enkelt genetisk risikovariant er liten og samspillet mellom dem er komplisert, trenger vi svært store pasientmaterialer for å kunne se mønstrene tydelig. Her ser vi for alvor betydningen av internasjonalt forskningssamarbeid – denne typen kunnskap er det umulig for noen enkeltgruppe å finne frem til alene.