Tag Archives: hjerte

Nye synspunkter på risikoen for komplikasjoner etter hjerteoperasjon

Tone Bull EngerBlogger: Tone Bull Enger, Stipendiat, Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer

Data fra pasienter som har gjennomgått åpen hjertekirurgi ved St. Olavs Hospital viser at individuelle variasjoner i inflammatoriske og hemodynamiske signalveier bidrar til å forklare en økt risiko for komplikasjoner etter hjertekirurgi. Måling av genetiske variasjoner og ulike nivåer av sirkulerende molekyler i blod bidrar til en bedret risikoklassifisering sammenliknet med tradisjonelle kliniske risikofaktorer alene. Man har også sett at langtidsdødeligheten etter hjertekirurgi ikke har endret seg over de siste 15 årene, og dette styrker hypotesen om at langtidsdødeligheten blant hjerteopererte avhenger av pasientrelaterte mer enn kirurgiske risikofaktorer. Continue reading

Leave a Comment

Filed under Blod, Forskning, Hjerte-kar

Å stenge av blodtilførselen til armen styrker hjertet under operasjon

på operasjonssal

Foto: Geir Mogen

Å stenge av blodtilførselen til en arm eller ben før hjertekirurgi beskytter hjertet under operasjonen. Det har vi vist i en studie som nylig ble ublisert i International Journal of Cardiology.

Vi ønsket å se om muskelen i venstre kammer i hjertet ble påvirket av en teknikk som kalles RIPC (fjern iskemisk prekondisjonering), under hjertekirurgi. RIPC går ut på å stenge av blodtilførselen til en annen stor muskel, som en arm eller et ben. Teknikken er ikke ny, men effektene av den har aldri før blitt testet direkte på venstre kammer i hjertet.

Les mer på CERGs blogg.

Leave a Comment

Filed under NTNUmedicine

Depresjon gir økt risiko for hjerteinfarkt

Blogger: Lise Tuset GustadLise_Tuset_Gustad

 

 

 

… selv når man justerer for usunn livsstil som inaktivitet eller røyking, viser forskningen vår at angst og depresjon gir økt risiko for hjerteinfarkt.

Angst og depresjon kan gjøre det tyngre å opprettholde en sunn livsstil, og på den måten gjøre oss mer utsatt for hjertesykdom. Særlig ved depresjonssymptomer er det for eksempel vanskelig å trene, slutte å røyke eller begynne å spise sunnere. Men selv når man justerer for usunn livsstil som inaktivitet eller røyking, viser forskningen vår at angst og depresjon gir økt risiko for hjerteinfarkt.

Bekymret dame

Illustrasjonsfoto: Istock

Blant nærmere 60 000 deltakere i Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag i 1995-97 (HUNT 2) som aldri hadde hatt hjerteinfarkt fant vi at de som rapporterte om symptomer på depresjon og angst hadde større sjanse for å få hjerteinfarkt i fremtiden. De som rapporterte om depresjonssymptom hadde 31 prosent større sjanse for fremtidig hjerteinfarkt mens de som rapporterte om angstssymptomer hadde 25 prosent økt risiko for fremtidig hjerteinfarkt.

For deltakere som deltok i HUNT 1 i 1984-1986, i tillegg til i HUNT 2, og som rapporterte angst og depresjonssymptomer i begge undersøkelsene, var risikoen hele 52 prosent større for fremtidig førstegangs hjerteinfarkt.

Resultatene våre ble nylig publisert i European Heart Journal, et av de ledende hjertetidsskriftene i verden. Vår forskningsartikkel ble dessuten profilert som redaktørens utvalgte artikkel i tidsskriftet. Denne æren tror vi ble oss til del på grunn av det generøse oppmøtet i HUNT koblet med gode sykehusregister i Helse Nord-Trøndelag. HUNT materialet tillot oss å gjøre analyser som ikke var beskrevet så godt i litteraturen fra før. Continue reading

Leave a Comment

Filed under Forskning, Hjerte-kar, Nervesystemet og hjernen, NTNUmedicine

Hva kan HUNT fortelle om kondisen og hjertene våre?

Prof Ulrik Wisløff forteller hvordan materiale innsamlet i Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag blir brukt til forskning på kondis og hjerte- og karsykdommer.

Leave a Comment

Filed under Forskning, Generell helserelevans, Hjerte-kar

Virker hjertesviktmedisinen levosimendan som vi trodde?

Solveig Moss KolsethBlogger: Solveig Moss Kolseth

 

 

 

 

Det kan være kontroversielt å forske på akutte behandlingstiltak hos alvorlig syke pasienter. Levosimendan er en hjertemedisin som av og til benyttes hos pasienter med påvist akutt hjertesvikt. I praksis ser man at levosimendan ofte benyttes når legen står «med ryggen mot veggen». Samtidig er levosimendan også benyttet hos pasienter ved alternative indikasjoner enn akutt hjertesvikt. Det mangler derimot ved dags dato bevis og grunnlag for flere av egenskapene og de foreslåtte bruksområdene for levosimendan.

Det er en stadig økende forekomst av hjertesvikt. Dette er forklart med en aldrende befolkning, og det faktum at hjertesvikt er vanligere hos eldre. I tillegg har det vært en forbedring av behandlingen slik at pasienter med hjertesvikt lever lengre enn de gjorde tidligere.

Når symptomer og tegn på hjertesvikt kommer eller forverres raskt, defineres det som akutt hjertesvikt. Dette kan oppstå for eksempel i etterkant av et hjerteinfarkt. Akutt dekompensert hjertesvikt er også en fryktet komplikasjon ved åpen hjertekirurgi. Ettersom bakgrunn for og mekanismer ved akutt hjertesvikt kan være svært forskjellig fra pasient til pasient, krever behandling av akutt hjertesvikt nøye individuell tilpasning.

Sammenlignet med behandling av kronisk hjertesvikt er det utført lite forskning på behandling av akutt hjertesvikt. Korttids-dødeligheten er høy og behandlingstiltak må iverksettes umiddelbart med en kontinuerlig revurdering og tilpasning til pasientens tilstand. Dermed vil tilfeldig utvelging av (randomisere) pasienter til å få eller ikke få en ny type behandling, og samtidig standardisering av andre forhold og tiltak, i forskningsøyemed, være svært utfordrende og ofte umulig – både praktisk og etisk sett. Spesielt gjelder dette når pasienten selv ikke er i stand til å gi samtykke til å bli inkludert i et forskningsprosjekt.

Når konvensjonell behandling ikke er tilstrekkelig ved akutt hjertesvikt, benyttes i enkelte tilfeller positive inotrope medikamenter. Positive inotrope medikamenter styrker sammentrekningskraften til hjertet.

Felles for de klassiske inotrope medikamentene er at de forbedrer sammentrekningskraften ved å øke nivået av kalsiumion på innsiden av hjertemuskelcellene. Hjertemuskelcellen må slappe av (diastole) før en ny sammentrekning (systole), og det krever at tilgjengelig kalsium må fjernes fra innsiden av cellen. Ettersom det er energikrevende å fjerne kalsium, vil de klassiske inotrope medikamentene som øker kalsiumnivået samtidig øke oksygenforbruket i hjertemuskelcellene. Dette er benyttet som forklaring på alvorlige bivirkninger, slik som hjerterytmeforstyrrelser, og en tendens til økt dødelighet assosiert med behandling med klassiske inotrope medikamenter. Behandling med inotrope medikamenter er derfor diskutabelt.

Hjertecelle. (Foto: Morten A. Høydal)

Hjertecelle farget med en membranfarge for å få avdekt t-tubule struktur. (Foto: Morten A. Høydal)

Levosimendan er et nyere inotropt medikament beskrevet å ha en annerledes mekanisme enn de tradisjonelle inotrope medikamentene. Levosimendan er presentert å virke direkte på sammentrekningsapperatet i hjertemuskelcellene slik at de blir mer sensitive for kalsium. Medikamentet er med andre ord påstått å styrke sammentrekningskraften til hjertet ved en kalsiumsensitiviserende mekanisme. Ved noen forhold er det derimot antydet at levosimendan øker kalsium i hjertemuskelcellene via hemning av et enzym (fosfodiesterase3), og således bedrer hjertets sammentrekningskraft. Med bakgrunn i det frykter man tilsvarende bivirkninger ved levosimendanbehandlingen som observert ved behandling med de tradisjonelle inotrope medikamentene.

Levosimendan har flere påståtte virkninger. Behandling med levosimendan er i flere pasientstudier vist å gi redusert blodtrykk og økt puls. Samtidig er det observert økt hjerteminuttvolum. Levosimendan er videre foreslått å beskytte hjertemuskulaturen ved episoder med redusert blodtilførsel (iskemi). Dette kan være en medvirkende faktor til at man i praksis og i litteraturen ser at levosimendan er forsøkt benyttet som forebyggende behandling før, under, og etter hjertekirurgi. Medikamentet er også gitt med intervall ved kronisk hjertesvikt for å forhindre forverring.

Ved Klinikk for thoraxkirurgi, St. Olavs Hospital ønsket man en vurdering av effektene av levosimendan hos hjertekirurgiske pasienter. Dette var bakgrunnen for doktorgraden min som jeg forsvarte i oktober i 2013. Pasientgruppen som vi studerte var pasienter med dårlig hjertefunksjon før operasjon. Pasienter som hadde fått forebyggende behandling med levosimendan ble sammenlignet med matchede kontrollpasienter som fikk klassisk sirkulasjonsstøttende behandling. Ut fra denne sammenligningen konkluderte vi med at levosimendanbehandlingen ikke ga fordeler vurdert ved flere sentrale parametere for hjertets funksjon, inkludert mål på blodvolumet som hjertet pumper per slag og per tid. Levosimendanbehandlingen medførte derimot et lavere blodtrykk og oftere behandling med medikament for å opprettholde blodtrykket.

Ettersom vi ikke fant levosimendanbehandlingen fordelaktig i pasientstudien vår, og at flere av studiene av levosimendan med positive funn i litteraturen er støttet av produsentene av medikamentet, ønsket vi å studere mekanismer og effekter av levosimendan nærmere. Flere mål vi var interesserte i foretrekkes å studeres i dyremodeller, både av praktiske og etiske grunner. Dermed studerte vi effektene av levosimendan hos gris og rotter i to påfølgende studier.

Hos griser med akutt hjertesvikt fant vi ingen forbedring i hjertets sammentrekningskraft eller endring i sammentrekningskraftens effektivitet som følge av behandling med levosimendan. Resultatene i en studie på rotter med kronisk hjertesvikt stod i kontrast til dette. Her observerte vi at levosimendan bedret sammentrekningskraften til hjertet i levende dyr og forkortningsgraden til isolerte hjertemuskelceller. Funn i de isolerte hjertemuskelcellene antydet at mekanismen for dette var økt kalsiumsensitivisering. Videre observerte vi at levosimendan økte innholdet av kalsium i diastole i hjertemuskelsceller fra rottene med hjertesvikt. Dette kan i teorien forklare en mulig økt tendens til hjerterytmeforstyrrelser hos pasienter som behandles med levosimendan.

Oppsummert viser våre studier av levosimendan at dette medikamentet, ved hjertesvikt, fører til at hjertet fylles mindre med blod før det trekkes sammen, og at blodtrykket faller. Dette er kjent fra tidligere studier, og forklares sannsynligvis av at medikamentet får muskellaget i karveggen til å slappe av (blodårene dilaterer). Dette kan være fordelaktig ved at hjertet avlastes når det får mindre motstand å arbeide mot når det skal pumpe blod ut i det store kretsløpet. Derimot kan det være uheldig dersom blodtrykket reduseres i så stor grad at det går utover blodgjennomstrømningen i vitale organ.

Vi fant motstridende resultater med tanke på hvordan levosimendan påvirket hjertets sammentrekningskraft. Levosimendan kan virke på ulikt vis mellom arter og ved ulike tilstander. En økning av diastolisk kalsium i hjertemuskelcellene etter levosimendantilførsel kan påvirke tendensen til hjerterytmeforstyrrelser. Ytterligere forskning er nødvendig for å gi utfyllende informasjon om både mekanismer for og konsekvenser av dette. Hos hjertekirurgiske pasienter observerte vi ingen fordeler ved forebyggende behandling med levosimendan, men dette bør studeres videre i større langtidsstudier.

Referanser

  • Hasenfuss, G., Pieske, B., Castell, M., Kretschmann, B., Maier, L. S. & Just, H. 1998. Influence of the novel inotropic agent levosimendan on isometric tension and calcium cycling in failing human myocardium. Circulation, 98, 2141-7.
  • Kolseth, S. M., Nordhaug, D. O., Stenseth, R., Sellevold, O., Kirkeby-Garstad, I. & Wahba, A. 2009. Prophylactic treatment with levosimendan: a retrospective matched-control study of patients with reduced left ventricular function. Eur J Cardiothorac Surg, 36, 1024-30.
  • Kolseth, S. M., Rolim, N. P., Salvesen, O., Nordhaug, D. O., Wahba, A. & Hoydal, M. A. 2014. Levosimendan improves contractility in vivo and in vitro in a rodent model of post-myocardial infarction heart failure. Acta Physiol (Oxf).
  • Kolseth, S. M., Wahba, A., Kirkeby-Garstad, I., Aro, S., Nordgaard, H., Hoydal, M., Rognmo, O. & Nordhaug, D. 2012. A dose-response study of levosimendan in a porcine model of acute ischaemic heart failure. Eur J Cardiothorac Surg, 41, 1377-83.
  • Packer, M., Colucci, W., Fisher, L., Massie, B. M., Teerlink, J. R., Young, J., Padley, R. J., Thakkar, R., Delgado-Herrera, L., Salon, J., Garratt, C., Huang, B. & Sarapohja, T. 2013. Effect of Levosimendan on the Short-Term Clinical Course of Patients With Acutely Decompensated Heart Failure. JACC: Heart Failure, 1, 103-111.
  • Soeding, P. E., Royse, C. F., Wright, C. E., Royse, A. G. & Angus, J. A. 2007. Inoprotection: the perioperative role of levosimendan. Anaesth Intensive Care, 35, 845-62.

Leave a Comment

Filed under Forskning, Hjerte-kar, NTNUmedicine

25 år – men klar for AFP?

Blogger: Anne Steenstrup-DuchAnne Steenstrup-Duch

Gjør som over 1 million andre rundt om i verden: Sjekk din egentlige alder med CERG’s kondiskalkulator. Sjekk også hvor lite som skal til for å få ned alderen (og selvfølgelig gi deg selv litt bedre helse på kjøpet).

Din fysiske form er veldig viktig for at du skal bli gammel og ha god helse. Og det er faktisk ditt maksimale oksygenopptak, et fint ord for kondis, som er det mest presise målet på din hjertehelse. Forskere ved CERG/K. G. Jebsen senter for hjertetrening har funnet fram til «magiske kondisjonstallene» ved å undersøke 4600 friske nordmenn (deltakere i HUNT). Les mer om hvordan forskerne kom frem til disse tallene.

Les også intervju i New York Times med lederen for senteret, Ulrik Wisløff.

Faksimile fra NY Times intervju meg Ulrik Wisløff

Faksimile fra NY Times intervju meg Ulrik Wisløff

 

PS: Etter at dette intervjuet kom på trykk, har endelig resten av verden fått øynene opp for kalkulatoren. Den siste uka har serveren gått varm når over 1 million sjekket sine tall på våre nettsider. Flere medier har plukket opp saken, blant annet Daily Mail og Sydney Morning Herald.  Kalkulatoren er omtalt i over 150 internasjonale medier. Men det er jo også artig å merke seg at denne saken er faktisk ingen fersk nyhet. Første gang vi skrev om denne saken på engelsk var i  2011, og siden da har publikum enkelt kunne sjekke sin «fitness-alder» på CERG sine nettsider. Dette viser hvor påvirkning nyhetskanaler som New York Times faktisk har. Og det er jo også ekstra gøy for oss på NTNU å se at forskningen vår er relevant internasjonalt!

Leave a Comment

Filed under Forskning, Generell helserelevans, Hjerte-kar

Avdekker nye molekylære mekanismer ved hjertesvikt

Unikard_hjertesviktHva skjer når et hjerte svikter? Forskere ved K.G. Jebsen – senter for hjertetrening/Cardiac Exercise Research Group (CERG) har i detalj studert  hjertecellefunksjon og kalsiumregulering i levende hjerteceller fra pasienter som har utviklet hjertesvikt etter et infarkt.

Forsker Morten André Høydal forteller om studien og funnene i denne videobloggen på UNIKARDs nettsider.

 

 

 

Leave a Comment

Filed under Blod, Forskning, Hjerte-kar, NTNUmedicine

Nyoppstartet blogg om hjerte- og karforskning

Ingunn StemlandBlogger: Ingunn Stemland

 

 

 

UNIKARD er en nasjonal satsning på hjerte- og karforskning. Vi i UNIKARD ønsker å vise politikere, journalister og den allmenne befolkningen at det skjer mye innen hjerte- og karforskningen i Norge.

bloggen vår vil forskere fra NTNU være blant dem som på en forståelig måte forteller deg resultater fra sine forskningsprosjekter. Hver gang det legges ut et nytt blogginnlegg så tvitrer UNIKARDingunn om det på Twitter.

Se UNIKARDs introduksjonsfilm og følg med på bloggen vår for spennende videoinnslag fra Norges fremste forskere innen hjerte- og karforskning.

Leave a Comment

Filed under Forskning, Hjerte-kar

Forutsier komplikasjoner etter hjertekirurgi

Det er nå mulig å forutsi risiko for hjerteproblemer og langvarig behov for respiratorbehandling etter hjertekirurgi før pasienten blir lagt på operasjonsbordet.

– Våre modeller kan brukes til å identifisere høyrisiko pasienter, noe som gir et godt grunnlag for et informert samtykke; for å avgjøre om man skal anbefale kirurgi eller ei; og for å veie opp risiko mot nytte for individuelle pasienter, sier PhD kandidat Yunita Widyastuti ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer (LBK), NTNU.

Anatomisk modell av hjertet. iStockphoto

De tre modellene for å forutsi hjerteproblemer, langvarig behov for respiratorbehandling og langvarig opphold på intensivavdelingen, er mer presise for norske pasienter enn tidligere modeller. Dette fordi de er basert på pasientdata fra ca. 5000 hjertepasienter operert ved St. Olavs Hospital i Trondheim i perioden 2000-2007.

Selv om modellen for å forutsi behov for intensivbehandling er relativt nøyaktig, så er denne modellen mindre nyttig enn de andre siden liggetid på intensivavdelingen ofte avhenger av sykehuspolicy.

De nye modellene er basert på samme type hjerterelaterte variabler som tidligere modeller, men variablene veies på en annen måte som gjør dem mer relevante for norske pasienter, forklarer Widyastuti.

Disputas

Yunita Widyastuti forsvarer PhD avhandlingen «Risk factors for common complications following adult heart surgery» 13. desember 2012 kl. 12.15 i MTFS auditoriet på NTNU.

Prøveforelesningen «The impact of blood product transfusion on mortality and morbidity after cardiac surgery» blir gitt kl. 10.15 samme sted.

Relaterte publikasjoner

Leave a Comment

Filed under Forskning, Hjerte-kar

Inflammasjonsmarkører kan si noe om risiko for iskemisk hjertesykdom’

Illustrasjon av hjertet. Laget av Inga Thorsen Vengen.Enkelte inflammasjonsmarkører ser ut til å være knyttet til økt risiko for iskemisk hjertesykdom (angina pectoris og hjerteinfarkt), ifølge tre studier utført av Cand.med. Inga Thorsen Vengen ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer (LBK), NTNU.

Motivasjonen bak studiene har vært å identifisere flere mulige risikofaktorer for hjertesykdom, spesielt med tanke på at mange av dem som legges inn med akutt hjerteinfarkt ikke har de tradisjonelle risikofaktorene som røyking, høyt blodtrykk, høyt kolesterol, overvekt, osv.

Man vet at inflammasjonsforsvaret er aktivert i åreforkalkningsprosessen (aterosklerosen), og disse tre studiene forsøker å øke forståelsen av sykdomsutviklingen, og dermed å finne nye risikomarkører.

Diabetes forhøyer risiko

De to første studiene er basert på diabetikere, som er en gruppe med høy risiko for iskemisk hjertesykdom, blant annet fordi høyt blodsukker trigger inflammasjonsforsvaret. Vengen benyttet seg av data fra HUNT 1 studien, hvor 200 personer med nyoppdaget diabetes ble fulgt over 20 år. Blodprøvesvar ble koblet opp mot dødsårsak iskemisk hjertesykdom.

Fire inflammasjonsmarkører ble målt: Creaktivt protein (CRP), neopterin, laktoferrin og myeloperoxidase (MPO).

Vengen fant at diabetikere med høye nivåer av neopterin og CRP, hadde økt risiko for å dø av iskemisk hjertesykdom uavhengig av tradisjonelle risikofaktorer.

Neopterin er en markør som ser ut til å ha klar sammenheng med at plakk revner og tetter igjen årene (se faktaboks Aterosklerose). Neopterin så ut til å være en mer spesifikk markør enn CRP, som reflekterer en mer generell inflammasjonstilstand i kroppen, (og er derfor sannsynligvis ikke like tett knyttet opp mot aterosklerose.)

I den andre studien fra dette materialet, så forskere på markører fra nøytrofile granulocytter, som er sentrale celler i plakk og ikke fungerer optimalt hos diabetikere. Der viste det seg at de med høyt laktoferrin hadde økt risiko for å dø av iskemisk hjertesykdom. MPO hadde ikke samme effekt.

Genetiske variasjoner

I den tredje studien undersøkte Vengen om genetiske forandringer som endrer inflammasjonsforsvaret kunne ha en sammenheng med risikoen for aterosklerose.

Variasjoner i genet som kontrollerer proteinet mannose-bindende lektin (MBL) ble undersøkt, og de som hadde en genetisk variasjon som ledet til mangel på MBL hadde dobbelt så høy risiko for hjerteinfarkt.

Denne studien er basert på resultater fra HUNT 2, hvor de 370 yngste (alder 29-62 år) som fikk hjerteinfarkt ble matchet mot 370 kontrollpersoner.

Veien videre

Vengen sier at veien er fortsatt lang før disse funnene kan komme i klinisk bruk.

– Det er en veldig stor forskjell på å finne assosiasjoner – ting som opptrer samtidig – med hjerteinfarkt, og å finne årsak. Men det vi finner kan føre til nye hypoteser om årsaker.

Funnene i studiene med diabetikerne har vært såpass interessante at forskerne allerede har tatt dette videre til en stor studie med alle diabetikerne i HUNT 2 for å gjøre noen av de samme analysene, men også se om nye funn dukker opp. Med en større studie kan kanskje funnene generaliseres mer.

Disputas

Doktorgradsavhandlingen «Inflammasjon og aterosklerose, Risikofaktorer i HUNT-studiene» forsvares kl. 12.15, 15.juni 2012. Prøveforelesning kl. 10.15, LA21: «Cardiovascular disease prevention in diabetes mellitus».

 

Aterosklerose og iskemisk hjertesykdom

Aterosklerose (også kjent som åreforkalkning) er en betennelsesprosess i blodåreveggen hvor fett og kolesterol samles opp, og inflammasjonsforsvaret blir aktivert. Dette klarer derimot ikke å rydde opp, og det blir en konstant aktivering av inflammasjonssystemet som leder til en ond sirkel hvor det tiltrekkes mer fett, og mer inflammasjonsceller, som igjen bygger seg opp til plakk. Når blodåren blir for trang og/eller plakket brister, blir det en propp i åren, som igjen kan føre til hjerteinfarkt.

Iskemisk hjertesykdom er forårsaket av aterosklerose i blodårene til hjertet, som ved hjerteinfarkt og angina pectoris (hjertekrampe).

Publikasjoner

Leave a Comment

Filed under Forskning, Hjerte-kar, NTNUmedicine