Hva immunforsvaret ditt driver med mens du holder pusten

Ingrid EftedalBlogger: Ingrid Eftedal, Forsker og prosjektleder
Barofysiologi-gruppa, Institutt for sirkulasjon og bildediagnostikk

 

 

Hvite blodceller er viktige komponenter av immunforsvaret vårt. De beskytter kroppen fra angrep av mikroorganismer; uten de hvite blodcellene er det nesten umulig å holde seg frisk i en verden full av smitte. Men hva driver disse cellene med når vi ikke er syke? De er der da også. Og de er aktive, hele tida.

Len deg tilbake, pust inn. Og hold pusten. Enklere blir det ikke; nå skjer det vel ikke stort som er verdt å forske på? Jo, det gjør det faktisk.

Evolusjonen har formet oss for miljøet vi lever i. Dette miljøet er aldri helt stabilt, og immunforsvaret bidrar til at kroppen reagerer raskt nok på miljøendringer til å holde helsa i balanse. Noen av de vanligste miljøendringene vi opplever går i faste sykluser, nært knyttet til jordas rotasjon rundt sola og seg selv. Årstidene, for eksempel. I en elegant studie publisert i Nature i 2015 påviste engelske og tyske forskere variasjoner i immunforsvaret som følger årstidene perfekt. Faktisk ligger kroppen litt i forkant: naturen har over tid utstyrt oss med et biologisk minne som stiller immunforsvaret riktig inn litt før neste årstid kommer. Noe lignende kan vi se i løpet av døgnet; aktiviteten til enkelte hvite blodceller svinger i en finstilt 24-timers rytme.

Immunforsvaret fungerer altså syklisk.

Hva skjer hvis vi går til en ennå raskere syklus; pusterytmen?

Som regel puster vi uten å tenke over det. Cellene våre behøver oksygen for å produsere energi, og når lungene er fylt med luft er det sirkulasjonssystemet – hjertet, blodårene og blodet – som sørger for at oksygenet når fram til alle deler av kroppen. Alle kan holde pusten en stund, men noen er mye flinkere enn andre. Fridykkere dykker mens de holder pusten; de aller beste av dem kan holde pusten i over ti minutter.

Fridykkerkonkurranse. Deltaker med hodet under vann.

Fridykker Goran Colak under konkurransegrenen statisk apnea, der deltakerne holder pusten under oppsyn av tidtaker og støttepersonell. Blodprøver fra dykkere ble brukt til å undersøke hvordan immunforsvarets hvite blodceller reagerer når oksygeninnhold i blodet går ned. Bildet er gjengitt med tillatelse fra Goran Colak, 11 ganger verdensmester i fridykking.

For å undersøke hvordan immunforsvaret reagerer på pusterytmen har vi studert noen av verdens beste atleter i fridykkedisiplinen apnea. Studien var enkelt utformet: vi tok blodprøver før atletene stakk hodet under vann, og nye prøver hhv én og tre timer etter at de holdt pusten så lenge de klarte mens de lå stille i vannet eller svømte nær overflaten. Blodprøvene ble fraktet til kjernefasiliteten for genomikk ved NTNU, der vi vi målte det totale uttrykket av gener i atletenes hvite blodceller. Resultatene var slående. Vi fant fem tusen ulike gener som reagerte på noe så enkelt som å holde pusten lenge. Det er neste en fjerdedel av alle gener vi mennesker har i cellene våre! Disse målingene brukte vi til å beregne hvilke typer hvite blodceller som reagerte på dykkene, og hvilke biologiske prosesser inne i cellene som var involvert.

Graf som viser hvite blodceller hos fridykkere i konkurransegrenen apnea.

Figuren viser et utvalg hvite blodceller fra fridykkere i konkurransegrenen apnea. De blå boksene er mengder før dykk, mens de røde og grønne boksene viser de samme cellene hhv én og tre timer etterpå. Hovedfunnene var en kraftig økning i nøytrofile granulocytter én time etter fridykking, mens to lymfocytter; CD8-positive celler og NK-celler, gikk ned. Beregningene av cellemengder ble gjort ved hjelp av matematisk dekonvolvering av genuttrykksdata.

Det viktigste funnet vi gjorde var en markert øking av celletypen nøytrofile granulocytter. Nøytrofile granulocytter reagerer raskt når kroppen oppfatter et angrep; de dreper gjerne inntrengende celler ved rett og slett å spise dem opp. Men de har også en annen egenskap som viser seg når oksygennivået synker. Nøytrofile granulocytter er nemlig evolusjonsmessig gamle celler; de oppsto i en tidsepoke da oksygennivået i atmosfæren var lavere enn det er i dag. Deres moderne etterkommere trives fremdeles best i miljøer med lite oksygen. Celletyper som bruker mer oksygen – som lymfocytter – hadde lav aktivitet etter at dykkerne holdt pusten. Det vi fant er trolig spor av evolusjonen som er preget inn i immunforsvaret, og som kommer til syne når kroppens oksygentilgang varierer. Denne studien ble publisert tidsskriftet Physiological Genomics i november 2016, og er beskrevet av American Physiological Society som en viktig vitenskapelig oppdagelse.

Denne studien ble gjort på friske atleter.

Kan det være nyttig kunnskap også for syke?

Friske trenger normalt ikke å bekymre seg for å få nok oksygen, men for enkelte ganske vanlige sykdommer som kols eller søvnapné er tilgangen på oksygen redusert – kronisk eller i perioder. Disse sykdommene kan gi vedvarende betennelsestilstander og økt risiko for infeksjoner; begge deler tegn på et endret immunforsvar. Hvis vi kan bruke resultater fra friske til å skille effektene av redusert oksygen ut fra det øvrige sykdomsbilde, kan det kanskje i tur bidra i forebygging og behandling?

– Og pust ut.

This post is also available in: English

Leave a Comment

Filed under Betennelse og immunsystemet, Blod, Forskning