Mennesker med hørselstap unngår ofte situasjoner der de føler seg utenfor. Dette kan føre til passivitet, ensomhet og øke faren for depresjon. (Illustrasjonsfoto: Colourbox)

Av: Guro Løvlien, sykepleier Tyrilisenteret Lillehammer og Katrine Haanshuus Sjødin, sykepleier SI Lillehammer

Denne kronikken er laget på bakgrunn av en bacheloroppgave Guro Løvlien og Katrine Haanshuus Sjødin skrev ved sykepleierutdanningen ved Institutt for helsevitenskap, NTNU i Gjøvik, i 2020. Oppgaven mottok Eurekaprisen 2020 for beste bacheloroppgave i helsevitenskap.

Både helsepersonell og mange eldre tenker at dårlig hørsel er noe man bare må leve med som gammel. Det er alvorlig, når vi vet at dårlig hørsel blant annet kan bidra til demenssykdom. 

Nedsatt hørsel er et av de vanligste helseproblemene våre:

• Hver tiende innbygger i Norge har redusert hørsel.
• Hørselen svekkes med alderen, 60 prosent av alle mellom 60-79 år har et hørselstap.
• Nedsatt hørsel gjør kommunikasjon vanskelig og skaper utfordringer både for hørselshemmede og pårørende.

En person med dårlig hørsel må anstrenge seg mer for å lytte når vi hører, eller gjette når andre vet. Ofte må de spørre om igjen og få gjentatt det som blir sagt. Det er enda vanskeligere å følge med når flere snakker samtidig. Dette gjør at mennesker med hørselstap ofte unngår situasjoner der de føler seg utenfor. Dette kan føre til passivitet, ensomhet og øke faren for depresjon. Kort sagt dårlig livskvalitet.

Ensomhet påvirker hjernen

At hørselstap gir økt risiko for utvikling av demens er relativt nytt for oss, og årsakene er ikke klarlagt. En mulig forklaring kan være at hørselstapet gir hjernen en ekstra belastning. En annen teori er at hørselstapet fører til mindre sosial aktivitet.

Vår avsluttende oppgave i sykepleie var en litteraturstudie. Vi gjennomgikk temaet i syv vitenskapelige forskningsartikler. Vi konkluderer ikke med at dårlig hørsel automatisk gir demenssykdom, eller forsterker sykdomsutviklingen. Men forskningsartiklene vi har lest viser at nedsatt hørsel kan føre til utvikling av demens, og at forebyggende tiltak kan redusere antallet demenstilfeller med en tredjedel. Når vi vet at 80 000 personer i Norge lider av demens, og at tallet vil kunne fordobles de nærmeste 30-40 årene, er det viktig å se på gode tiltak som kan dempe utviklingen.

Lite motivasjon hos brukerne

Bedre hørsel ved bruk av høreapparat kan gi større sosialt engasjement. Forskning sier at høreapparatbruk blant voksne med nedsatt hørsel er assosiert med forsinkelse eller forebygging av demens. Videre at risikoen for å utvikle demens for de med nedsatt hørsel er 18 prosent lavere blant de som bruker høreapparat, enn for de som ikke bruker det.

Selv om hørselstap er vanlig blant voksne, er det kun en liten andel av de som ville hatt nytte av høreapparat som faktisk bruker det. Folks egen motivasjon og støtte fra oss som er rundt er altså viktige faktorer for bruken av høreapparat. Stigma og utseende rundt bruken blir trukket fram som en faktor som reduserer bruken. For noen er det viktigere at apparatet ikke synes enn at det fungerer optimalt.

Et oversett tema

Forskning viser at hørselstap er et område som får lite oppmerksomhet. Flere eldre ser på nedsatt hørsel som en naturlig del av det å bli gammel, og ber derfor ikke om hjelp. Disse holdningene finnes også hos helsepersonell.

Forskning viser også at helsepersonell ikke får tilstrekkelig undervisning om dette sansetapet. I tillegg kan personer med nedsatt hørsel oppleve mangel på forståelse fra samfunnet. Dette viser seg gjennom utydelig tale, vanskelige dialekter, lav tale, flere som snakker samtidig og bakgrunnsstøy.

Hva kan gjøres?

Det trengs økt kompetanse blant sykepleiere, annet helsepersonell, pårørende, samfunnet og pasienter. Bedre holdninger og økt kunnskap vil kunne føre til større bevissthet i møte med personer med nedsatt hørsel. Økt kompetanse vil kunne bidra til mer bruk av høreapparat, reduksjon av stigma og tilrettelegging av sosial aktivitet.

Informasjon om hørselstap vil kunne legge forholdene til rette for aktive mestringsstrategier og bruk av hjelpemidler. Dette kan skje gjennom:

• Undervisning av helsepersonell om sammenhengen mellom nedsatt hørsel og demens
• Økt satsing på opplæring i bruk av og informasjon om høreapparat
• Ta hørselstap på alvor, vise forståelse og motivere mennesker med nedsatt hørsel til å oppsøke hjelp

Interessen for medisinsk forskning er stor i dag, og dette er positivt. Samtidig mangler mange bakgrunn for å forstå vitenskapelige prosesser, og det kan føre enkelte debatter på villspor. Akademikere har her et opplyseransvar.

Det er viktig at gammel kunnskap ikke havner i skyggen når et helsefenomen skaper utbredt angst, slik vi har opplevd ved enkelte vaksinekampanjer og under epidemier, mener forsker og overlege Andreas Christensen.

Medisinsk forskning er i søkelyset for tiden. Interessen er enorm, og de fleste leser artikler om vitenskap både i dagspressen og i fagtidsskrifter. Dette er veldig positivt, men det er sider ved vitenskapelig litteratur og tankegang som det kan være vanskelig å få grep om for mange. Dette gjelder blant annet for vitenskapelig bevisførsel. Her bør etter min mening vi vitenskapsfolk ta på oss oppgaven som folkeopplysere.

Viktige debatter har tidligere vært ført på villspor av feilslutninger om vitenskapelig bevisførsel. Debatten rundt MMR-vaksinen og autisme på 1990- og 2000-tallet er ett eksempel, og dagens debatt om immunitet mot covid-19 er et annet. Jeg vil komme tilbake til disse eksemplene nedenfor.

Jeg bruker her begrepet «vitenskapelig bevisførsel» i ganske vid forstand, i betydningen «vitenskapelig prosess» og/eller «hypotesetesting». Begrepet gir juridiske assosiasjoner, noe som etter min mening kan fungere godt didaktisk.

Vitenskap – både konservativ og nyskapende

Vitenskap kan kalles grunnleggende åpen og selvkritisk samtidig som den er konservativ. Dette kan virke som et paradoks for mange. Man skal alltid være åpen for nye tanker. I tillegg skal man være åpen for å gi slipp på vitenskapelige hypoteser når argumentene imot begynner å bli sterke, og her kommer konservatismen inn: Sterke hypoteser bør ikke droppes like lett som svake.

Mange liker å snakke om vitenskapelige revolusjoner og paradigmeskifter, men dette er overvurdert, spesielt innen medisinsk og biologisk forskning. Her har forskningen stort sett dreid seg om å bygge sten på sten de siste par århundrene. Dette har etter hvert gitt oss et solid fundament.

Konservatisme i vitenskapen er altså helt nødvendig. Svært radikale hypoteser, det vil si hypoteser som i liten grad passer med etablert kunnskap, er forfriskende, men også risikable. Satser man på å utforske en slik revolusjonerende hypotese er faren stor for at man tar feil, og bruken av begrensede offentlige midler vil kunne være bortkastet. Skal et forskningsfelt ha fremdrift må de vitenskapelige hypotesene ha en viss dristighet, vil jeg si, men dristigheten kan altså gå for langt.

Innen pasientbehandling og i helsepolitikk kan man i enda mindre grad tillate seg dristighet. Da står det om liv og helse for enkeltmennesker eller befolkningen. Derfor er det et etablert prinsipp at bare kunnskap med høy grad av sikkerhet skal inngå i medisinske retningslinjer eller anbefalinger. Dette er en enda mer konservativ tilnærming. Det er ikke alle som har dette skillet mellom eksperimentell vitenskapelig medisin og utøvende medisin klart for seg, noe som kan føre til utålmodighet når for eksempel nye og lovende behandlingsformer ikke blir tatt i bruk umiddelbart (1).

Enda større uoverensstemmelser kan oppstå når et helsefenomen skaper utbredt angst, slik vi har opplevd ved enkelte vaksinekampanjer og under epidemier. Da tenker mange på en helt annen måte. Man veier ikke grader av risiko opp mot hverandre lenger, men vil helst unngå risiko helt. Påstander blir ofte kastet fram, og gammel kunnskap havner i skyggen.

For å illustrere hvor problematisk dette kan være synes jeg det er nyttig å bruke det juridiske begrepet «bevisbyrde». Bevisbyrden bør ligge hos dem som fremsetter eller støtter en ny hypotese. Med det mener jeg at de må bære ansvaret for å teste den, og at resten av samfunnet må være avventende før man trekker konklusjoner. Alle bør ha et åpent sinn når det gjelder nye tanker og hypoteser, men man må fortsette som før inntil man får gode holdepunkter for å endre på noe. Enkeltpåstander kan ikke kullkaste etablerte teorier eller retningslinjer i tide og utide.

MMR-vaksinen og omvendt bevisbyrde

Påstanden om at MMR-vaksinen kan forårsake autisme er et tydelig eksempel. Den skapte stor debatt på 1990-tallet, og den varte til godt inn på 2000-tallet (2). En forfalsket artikkel i det anerkjente tidsskriftet The Lancet førte til at debatten skjøt fart (3). Da angsten for at vaksinen kunne skade barn først var vekket var den vanskelig å dempe.

Ingenting i vaksineringens historie generelt, eller MMR-vaksinens historie spesielt ga støtte til denne hypotesen i utgangspunktet (2). Da artikkelen ble avslørt som forfalsket burde det ha stoppet saken. Forkjempere for hypotesen fortsatte likevel å agitere og forskergrupper ble til slutt nødt til å utføre flere større studier som endte med å vise at det ikke er en sammenheng mellom MMR-vaksinen og autisme (4-6). Dette er omvendt bevisbyrde.

Vitenskapen går videre ved å utforske om nye interessante hypoteser finner støtte i virkeligheten, ikke ved å bevise at frittstående påstander ikke stemmer. Dette blir som om noen kaster frem en vilkårlig påstand om at et av ens familiemedlemmer er lovbryter, og så blir det familiens oppgave å bevise at han eller hun ikke er det. Hvordan griper man an noe sånt?

SARS-CoV-2 og immunitet

Et annet eksempel kom frem under koronavirusepidemien i år. En underlig angst for at vi ikke skulle utvikle immunitet mot viruset dukket opp. WHO bidro til engstelsen ved å gå ut og si at vi ikke vet om vi blir immune mot viruset (7).

Å si dette kan virke åpensinnet, men det var for lettvint og etter min mening dessuten villedende. All kunnskap vi har om virus etter 120 år med virologi som vitenskap sier oss at virusinfeksjoner utløser antistoffresponser som gir ulike grader av immunitet og flokkimmunitet mot det aktuelle viruset.

HIV er et unntak som ofte nevnes. HIV utløser faktisk sterke antistoffresponser, men det er et helt spesielt virus som infiserer våre immunceller, går slik under radaren til vårt immunsystem, og gir kroniske infeksjoner. Dette gjelder ikke for luftveisvirus som koronavirus.

For de fire forkjølelsesvirusene i koronavirusfamilien ser vi et klart mønster der de minste barna smittes mest. Vi ser små utbrudd annethvert år som tegn på at det må bygges opp en stor nok populasjon av mottagelige små barn før man får et nytt utbrudd (8). Voksne rammes i mindre grad, mens eldre som har et svekket immunsystem er mer utsatt (9). Alt dette passer med partiell flokkimmunitet, og er viktige grunner til at helsemyndigheter kan gå ut fra at immunitet og også flokkimmunitet vil opptre for det nye koronaviruset. Spørsmålet er heller hvor raskt og i hvilken grad. (Nye studier som dokumenterer sterke immunresponser har siden kommet til (10)).

Bevisbyrden bør også her ligge hos dem som kaster frem påstanden om at viruset ikke gir immunitet. Praksis og anbefalinger bør ikke endres før gode studier gir grunnlag for endring. Det vil si at man kan gå ut fra at smittede utvikler immunitet. Dette vil dessuten gi håp for at en vaksine vil kunne ha effekt.

Det kan være fristende, også for akademikere, å kaste seg på bølger av skepsis, mistro eller krisemaksimering når tidene er usikre slik som nå under koronaviruspandemien. Da er det spesielt viktig at fagpersoner står frem og formidler sin evidensbaserte faglige forankring; som motpol til alle krisemaksimerende og ensidige utspill som ellers har en tendens til å dominere i media.

Referanser

1. Farlig selvmedisinering med klorokinforbindelser. https://legemiddelverket.no/nyheter/farlig-selvmedisinering-med-klorokinforbindelser. Lest 6.9.2020.
2. Gerber JS, Offit PA. Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses. Clin Infect Dis 2009; 48: 456-61. doi:10.1086/596476.
3. Wakefield AJ, Murch SH, Anthony A, Linnell J, Casson DM, Malik M et al. Ileal lymphoid nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children [retracted]. Lancet 1998; 351: 637-41.
4. Madsen KM, Hviid A, Vestergaard M, Schendel D, Wohlfahrt J, Thorsen P et al. MFR-vaccination og autisme–et populationsbaseret followupstudie. Ugeskr Laeger 2002; 164: 5741-4.
5. Taylor B, Miller E, Farrington CP, Petropoulos MC, Favot-Mayaud I, Li J et al. Autism and measles, mumps, and rubella vaccine: no epidemiological evidence for a causal association. Lancet 1999; 353: 2026-9. doi:10.1016/s0140-6736(99)01239-8.
6. Hviid A, Hansen JV, Frisch M, Melbye M. Measles, Mumps, Rubella Vaccination and Autism: A Nationwide Cohort Study. Ann Intern Med 2019; 170 :513-20. doi:10.7326/M18-2101.
7. Immunity passports in the context of covid-19. https://www.who.int/news-room/commentaries/detail/immunity-passports-in-the-context-of-covid-19. Lest 11.7.2020.
8. Heimdal I, Moe N, Krokstad S, Christensen A, Skanke LH, Nordbø SA et al. Human coronavirus in hospitalized children with respiratory tract infections: A 9-Year population-based study from Norway. J Infect Dis 2019; 219: 1198-1206. doi:10.1093/infdis/jiy646.
9. Feng L, Li Z, Zhao S, Nair H, Lai S, Xu W et al. Viral etiologies of hospitalized acute lower respiratory infection patients in China, 2009-2013. PLoS One 2014; 9: e99419. doi: 10.1371/journal.pone.0099419.
10. Altmann DM, Boyton RJ. SARS-CoV-2 T cell immunity: Specificity, function, durability, and role in protection. Sci Immunol. 2020; 5: eabd6160. doi:10.1126/sciimmunol.abd6160.

Solveig Grudt ved NTNU og Anne Grete Skaar ved Øya helsehus ser fram til å ansette en person i kombinert stilling mellom universitetet og kommunen. (foto: Hanne Strypet/NTNU)

Trondheim kommune og NTNU lyser ut en fast 100 % stilling som sykepleier og universitetslektor. Dette er trolig historiens første delte sykepleierstilling mellom en kommune og et universitet her til lands.  

Målet med den kombinerte stillingen er å styrke forskningsbasert praksis i helsetjenesten og å sikre at utdanningen av helsearbeidere har oppdatert og relevant kunnskap for primærhelsetjenesten.

Stillingen som lyses ut er en fast 100 % stilling, der 50 % vil være som sykepleier ved Øya helsehus i Trondheim kommune og 50 % som universitetslektor ved Institutt for samfunnsmedisin og sykepleie ved NTNU. Begge arbeidssteder er lokalisert i samme bygg.

Tar Universitetskommunen videre

I 2018 inngikk Trondheim kommune og NTNU et forpliktende samarbeid gjennom Universitetskommunen TRD3.0.

– Kombinerte stillinger som denne bidrar til utveksling av erfaring og kunnskap i skjæringspunktet mellom praksisfelt og utdanningene, og er et viktig virkemiddel for å oppnå målsettingen med universitetskommune-samarbeidet. Dette innebærer at den vi ansetter i denne stillingen skal arbeide innenfor både det kliniske og praktiske feltet, samt det teoretiske feltet, sier Anne Grete Skaar, enhetsleder ved Øya helsehus.

Fagenhetsleder Solveig Kirsti Grudt ved Institutt for samfunnsmedisin og sykepleie ved NTU legger til:

– Formålet med denne delte stillingen er blant annet at den ansatte til enhver tid skal være oppdatert på den praksisnære kunnskapen slik at den kan implementeres i undervisningen. Samtidig vil denne personen ta med seg forskningsbaserte faglige oppdateringer tilbake til helsetjenesten.

Vi trenger universitetslektorer som har kontakt med pasienter ukentlig

Pasienter og studenter

Sykepleieren som blir ansatt i stillingen kommer til å få jobbe tett både med pasienter ved helsehuset og sykepleiestudenter ved NTNU i Trondheim.

– Det skjer mye nytt ute i praksisfeltet, og vi trenger universitetslektorer som har kontakt med pasienter ukentlig. Pasientnærhet fra det kliniske arbeidet gjør noe med kredibiliteten som underviser, for eksempel i ferdighetstrening. Undervisere med jevnlig pasientkontakt gjør faget mer levende og er også med på å kvalitetssikre innholdet på studiet, mener Grudt.

Mange av de som underviser ved sykepleierbacheloren ved NTNU i Trondheim har høy pedagogisk kompetanse, og mange er involvert i forskning. Ved å opprette kombinerte sykepleierstillinger med sykehus og nå kommunehelsetjenesten, styrkes den kliniske kompetansen i utdanningen.

– I tillegg vil slike kombinerte stillinger knytte NTNU tettere til helsetjenesten, som er de som ansetter studentene våre når de er ferdig utdannet, sier Grudt.

Det stilles stadig høyere krav til kommunehelsetjenesten

Skaar er enig i at det vil være en stor fordel å få utdanningen mer inn i avdelingens arbeid:

– Vi får mer kunnskap om hverandres organisasjoner, og det blir enklere å tilrettelegge for studentenes praksis, sier Skaar, som ikke ser bort fra at det også kan komme felles forskningsprosjekter ut av det tettere samarbeidet:

– Det stilles stadig høyere krav til kommunehelsetjenesten når vi får nye oppgaver overført fra spesialisthelsetjenesten. Vi må derfor bygge mer kompetanse og forske mer, sier hun.

Skaar og Grudt tror dette vil være en spennende stilling for den som får den, med utfordrende og utviklende arbeidsoppgaver. Med god planlegging og tett samarbeid fra begge arbeidsgivernes side, skal de legge til rette for en god ordning rundt turnus og undervisning.

Se stillingsutlysningen for fullstendig oversikt over arbeidsoppgaver og ansvarsområder til stillingen. Søknadsfrist er 15.august 2020.   

Fakta

• Institutt for samfunnsmedisin og sykepleie (ISM) er ansvarlig for forskning, undervisning, innovasjon og formidling i samfunnsmedisin, sykepleie, primærhelsetjeneste og folkehelse. Instituttets virksomhet innen både forskning og utdanning er særlig rettet mot primærhelsetjenestens behov. ISM er ett av åtte institutter ved Fakultet for medisin og helsevitenskap ved NTNU, og har rundt 360 ansatte i faste og midlertidige stillinger. Instituttet holder til i samme bygg som Øya helsehus.
• Øya helsehus består av 128 korttidsplasser fordelt på sju avdelinger. Tjenestetilbudet omfatter øyeblikkelig hjelp døgn, medisinsk observasjon og behandling, etterbehandling og lindrende behandling. De som jobber ved helsehuset er leger, sykepleiere, vernepleiere, helsefagarbeidere, fysioterapeuter, ergoterapeuter og aktivitør. Pasientene overføres fra St. Olavs hospital eller legges inn via fastlege/legevakt eller akuttmottak.

Det trengs en omlegging av studentenes praksisstudier. Veilederne er best egnet til å vurdere studentene i praksis, mens læreren ved utdanningene bør veilede veilederne, mener artikkelforfatterne. (Illustrasjonsfoto: Bjørn Kvaal, IHG, NTNU i Gjøvik)

Av: førstelektor Wenche Bergseth Bogsti, førstelektor Siv Sønsteby Nordhagen og dosent Solveig Struksnes, Institutt for helsevitenskap, NTNU i Gjøvik

Halvparten av den treårige sykepleierutdanningen skjer i kommunene og spesialisthelsetjenesten. Da er det viktig at studentene følges opp av trygge og kompetente veiledere og lærere. Det skjer ikke alltid i dag.

 NTNU Trondheim, Ålesund og Gjøvik har 550 studieplasser for sykepleiestudenter, og 1600 studenter i faget er til enhver tid under utdanning. Fra høsten 2020 har utdanningsinstitusjonene ved de tre campusene felles studieplan for sykepleieutdanning.

Femti uker med praksis

En sykepleiestudent har femti uker med praksis i løpet av den treårige utdanningen. Praksisstudiet er fordelt på fem perioder, og foregår i kommuner og i spesialisthelsetjenesten. Hver praksisperiodene er på 300 timer. Studenten veiledes da av en sykepleier (heretter kalt veileder).

Tradisjonelt møtes studenten, veilederen og lærer fra utdanningen tre ganger under hver praksisperiode. Det er en forventningssamtale ved oppstart, og vurderingsmøter midtveis og avslutningsvis i praksisperioden.

I praksisstudier er det veilederne som er eksperter på sykepleien den enkelte pasient har behov for, mens lærer har den pedagogiske kompetansen og er ansvarlig for formelle krav. 

Pasientene krever mer

Kommunene får stadig flere pasienter med utfordrende diagnoser. Det forventes mangel på sykepleiere i kommunehelsetjenesten slik Langtidsplan for forskning og høyere utdanning 2019–2028 slår fast.
Gode praksisstudier for studenter i helse- og sosialutdanning er helt sentralt, og det er viktig for rekrutteringen at studenter opplever kommunen som en attraktiv arbeidsplass. Dermed må kvaliteten på praksisstudiene styrkes. Derfor må praksisplassene være faglig relevante, og utdanningene og kommunene må samarbeide om et høyt nivå på veiledningen av studentene.

Endret rolle

Kompetansen til den som skal veilede og vurdere studentene må styrkes. Det kan skje ved at innholdet i både lærerrollen og veilederrollen utvikles ved å benytte veiledningsmodellen SVIP (Styrket veiledning i praksis).

SVIP er en samarbeidsform som anerkjenner praksisveiledernes kompetanse, og som endrer lærerens og veilederens roller under praksisstudiene. Modellen ble utviklet for ti år siden av utvalgte kommuner i Innlandet og NTNU i Gjøvik. SVIP har siden blitt godt implementert, og i dag ønsker over halvparten av kommunene i nedslagsfeltet til NTNU i Gjøvik å bruke SVIP.

Modellen er evaluert gjennom fire forskningsartikler, og nå siste i et kapittel i boken «Vurdering av kompetanse i praksisstudier» (Gyldendal, 2019).

Ut fra vår forskning og våre erfaringer, mener vi at det finnes noen suksessfaktorer for styrket veiledning og vurdering i studentenes praksisstudier:

• Formelle avtaler og ledelsesforankring
• Klar og tydelig rollefordeling mellom veileder og lærer
• Utvikling av vurderingsverktøy
• Veiledermøter som støtte i veiledernes vurdering av studenten

Videreutvikling av SVIP

Nå jobber NTNU for å videreutvikle og tilpasse veiledningsmodellen SVIP i hele sykepleierutdanningen ved NTNU. Gjennom SVIP har vi flyttet læreren ut av de tre vurderingssamtalene student og veileder har i hver praksisperiode. Veileder ivaretar både formativ og summativ vurdering av studenten gjennom daglig veiledning, og har ansvaret for vurderingen ved midt og sluttvurdering.

Veileder og lærer møtes i veiledningsgruppe tre ganger hver praksisperiode. Her foregår veiledning på veiledningen og kunnskapsutveksling mellom veileder og lærer.

Vi mener en slik organisering er riktig fordi det er veilederen som er eksperten i praksis og er dermed best egnet til å vurdere studentens kunnskap og egnethet under praksisperioden. Lærer jobber i stedet sammen med veilederen om hans eller hennes utfordringer i møtet med studenten. Dette styrke veilederens vurderingskompetanse, samt at samarbeidet i disse veiledermøtene også gir lærer oppdatert kunnskap om praksisfeltet.

Gir flere praksisplasser

Vi mener SVIP kan gi en mer ensartet og kvalitetssikret veiledning av studentene. Samtidig kan SVIP bidra til at avdelinger kan ta imot flere studenter samtidig. Vi ønsker også å tilby veilederne kurs i veiledning, der deres innsats knyttes sammen med teori og arbeidskrav i nasjonalt veilederkurs. Vi vil også prøve ut elektronisk verktøy for studentveiledning -og vurdering. Dette er tidsbesparende og forenkler dokumentasjonen av studentens måloppnåelse og kommunikasjonen mellom lærer, veileder og student.

Ved NTNU pågår det nå et større forskningsprosjekt på vold mot eldre på sykehjem. Noen av resultatene fra forskningen er allerede klare, men vi ønsker også å belyse tematikken fra de pårørendes ståsted, noe vi setter i gang med våren 2020. 

Foto: Anne-Line Bakken/NTNU

Vold og overgrep mot eldre kan ta mange former, og dette innebærer fysiske, psykiske, økonomiske og seksuelle overgrep eller forsømmelser. Ifølge Verdens Helseorganisasjon (WHO) har 1 av 6 hjemmeboende eldre over 60 år opplevd en eller flere typer overgrep (1), og at forekomsten i sykehjem er enda høyere. Så mye som 2 av 3 ansatte rapporterer at de har begått vold, overgrep eller forsømmelser (2).

Forskning på overgrep i sykehjem er svært begrenset, og disse tallene er basert på få studier. Sykehjem er identifisert som en arena der vold og overgrep mot eldre skjer, men det er fortsatt et skjult og underforsket problem.

Målet med dette forskningsprosjektet, som er finansiert av Norges forskningsråd og gjennomføres i samarbeid med Nasjonalt kunnskapssenter om vold og traumatisk stress (NKVTS), er å bidra til å redusere vold og overgrep i sykehjem. Dette vil vi oppnå gjennom å utvikle ny kunnskap om omfanget og typen av overgrep, og å identifisere mekanismer på individ-, organisasjons- og strukturnivå som fører til vold og overgrep i sykehjem.

Tidligere i vinter publiserte forskningsprosjektet en studie som viser at vold og overgrep mot eldre på sykehjem er vanlig (3). Resultatene viste at 8 av 10 av de spurte pleieansatte på de 100 sykehjemmene som deltok i studien hadde observert en eller flere hendelser av vold, overgrep eller forsømmelser mot beboer det siste året, og 60 % rapporterte at de selv hadde utsatt en beboer for det samme. Og en annen studie fant at ledere i sykehjem ofte bortforklarer og unnskylder pleieres vold.

[den følgende teksten er oppdatert 10.juni 2020 som følge av at studien har nok forskningsdeltakere]: 

Pårørende som forskningsdeltakere

Våren 2020 ønsket vi å belyse tematikken fra de pårørendes side, og søkte etter personer som er pårørende til eldre på sykehjem til å intervjues over telefon om situasjonen deres. Til disse telefonintervjuene søkte vi folk fra hele landet.

Krenkelser, forsømmelser, vold eller overgrep mot eldre i sykehjem er et sensitivt tema som det kan være vanskelig å snakke med andre om. Pasienter som bor i sykehjem kan oppleve at andre pasienter/beboere, ansatte, familiemedlemmer, bekjente eller fremmede utsetter dem for slike negative handlinger. Mange pasienter evner ikke å formidle slike problemer videre til andre. Det er derfor vi ønsket å komme i kontakt med pårørende som har synspunkter på dette vanskelige temaet og som har opplevd at den du er pårørende til har vært utsatt for krenkelser, forsømmelse, vold eller overgrep.

Vi har nå fått nok pårørende med i studien vår. Takk til alle pårørende som har meldt seg som forskningsdeltakere.

Referanser

1) Elder abuse prevalence in community settings: a systematic review and meta-analysis. Yon Y, Mikton CR, Gassoumis ZD, Wilber KH. Lancet Glob Health. 2017 Feb;5(2):e147-e156.

2) The prevalence of elder abuse in institutional settings: a systematic review and meta-analysis. Yon Y, Ramiro-Gonzalez M, Mikton C, Huber M, Sethi D. European Journal of Public Health 2018.

3) Elder abuse in Norwegian nursing homes: a cross-sectional exploratory study. Botngård, A., Eide, A.H., Mosqueda, L. et al. BMC Health Serv Res 20, 9 2020

Skrevet av Guri Rasmussen, fagenhetsleder NTNU; Trude Småvik, avdelingssjef St. Olavs hospital; og Siri Forsmo, instituttleder ved Institutt for samfunnsmedisin og sykepleie, NTNU

Stillingen som intensivsykepleier ved St. Olavs hospital og universitetslektor ved NTNU, vil være faglig spennende og utfordrende (illustasjonsfoto: Geir Mogen/NTNU)

Vi tror nemlig at denne brobyggingen mellom teori og praksis er gull, både for sykepleierne, klinikkens pasienter og for studentene som utdanner seg til et yrke. Sykepleierne får en mulighet for utvikling med andre type oppgaver og kan påvirke faget, studentene får undervisning som er oppdatert på hvordan prosedyrer gjøres i den kliniske hverdagen, mens sykehuset får en ansatt som kan ta med seg problemstillinger fra den kliniske hverdagen inn i egen forskning og forskningsresultater tilbake til klinikken.

Slike kombinerte stillinger mellom universitet og klinisk arbeid er svært vanlig blant leger og innen undervisning av medisinstudenter. Vi er nå glade for å kunne lyse ut den første, faste kombinerte sykepleierstillingen mellom NTNU og St. Olavs hospital. Som arbeidsgivere kommer vi til å legge ekstra vekt på å koordinere og legge til rette for turnusarbeid og arbeidstid for den vi ansetter. Det vil komme flere slike utlysninger med tida, og NTNU jobber også å få til slike kombinerte stillinger med kommunehelsetjenesten.

I stillingen vi nå søker etter kandidater til, vil 50 % av stillingen være som intensivsykepleier ved Klinikk for anestesi og intensivmedisin, Hovedintensiv, ved St. Olavs hospital og 50 % av stillingen vil være som universitetslektor ved Institutt for samfunnsmedisin og sykepleie ved NTNU i Trondheim.  Vi trenger noen som har videreutdanning som intensivsykepleier samt en mastergrad, og som har erfaring fra intensiv og overvåkning. Søk gjerne på stillingen, eller tips noen du kjenner som kan være en aktuell kandidat. Søknadsfristen er 15. mars 2020.

Dette blogginnlegget handler om historien bak en artikkel som vi nylig har publisert i tidsskriftet Nature Communications. Artikkelen er den første publikasjonen fra vår arbeidsgruppe “Molecular Mechanisms of Mycobacterial and HIV Infections” ved CEMIR på HIV. Vi er veldig stolte over våre funn og artikkelen, siden det slett ikke er en selvfølge at man som nybegynner i feltet lykkes med å publisere sine resultater i et høyt rangert tidsskrift.

Markus Haug og forskerkollega Hany Z. Meås labben i Kunnskapssenteret ved NTNU. Foto: Jacob Storgaard Jensen

I artikkelen beskriver vi en ny og tidligere ukjent mekanisme for hvordan vi kan vekke HIV fra sin dvaletilstand i behandlede pasienter og hvordan dette lurer HIV til å avsløre seg selv.

Hvorfor det kan være en god ide å vekke HIV i pasienter, kan du også lese i Gemini: Vil lure HIV-virus ut av hjemmestedene.

Hvorfor trenger vi å forske på HIV?

Når en person blir smittet med HIV, går viruset til angrep på immuncellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse immuncellene kalles for CD4 T-celler.  Hvis ikke HIV infeksjonen blir behandlet, dør CD4 T-cellene etter hvert og kan ikke bidra til å forsvare kroppen mot sykdommer og infeksjoner. Dette fører til en tilstand der pasientens immunsystem svikter som kalles for AIDS («Acquired Immune Deficiency Syndrome»).

Heldigvis kan en HIV-infeksjon i dag behandles med medikamenter. Behandlingen er ofte så effektiv at viruset ikke er målbart i blodet lengre og pasienten kan ikke overføre sykdommen til andre mennesker. HIV har gått fra å være en dødelig sykdom til å bli en kronisk sykdom.

Men det er nettopp dette: En kronisk sykdom. Vi kan behandle, men ikke kurere HIV-infeksjonen og medisinene må tas livet ut.

HIV setter nemlig en kopi av sitt eget arvestoffet (DNAet) inn i noen av våre immunceller og gjemmer seg der. HIV arvestoffet inneholder oppskriften for å lage nye virus, men HIV medikamentene hindrer at dette skjer. Den dagen pasienten slutter å ta medisinene, vil HIV våkne opp fra dvalen i disse såkalte reservoarceller og begynne å lage nye virus igjen.

For å kunne kurere HIV må vi finne ut hvordan vi kan fjerne HIV arvestoffet fra reservoarcellene. Basalforskning må derfor bidra med ny kunnskap rundt mekanismene for hvordan vi kan vekke viruset fra dvaletilstanden og gjøre det synlig for immunforsvaret og medikamenten.

Hvorfor tror vi at vi kan bidra til HIV forskning?

Ved CEMIR har vi mye kompetanse på hvordan immunsystemet oppdager bakterier og virus og på inflammasjon. Inflammasjon, eller betennelse, er en forsvarsreaksjon fra kroppen sin side mot skade og er absolutt nødvendig for å bekjempe en infeksjon. Men en langvarig kronisk inflammasjon er skadelig for kroppen. Våre immunceller har spesielle reseptorer som kan oppdage forskjellige «faresignaler» og ved hjelp av disse immunreseptorene settes inflammasjonen i gang.

I vårt forskningsprosjekt på HIV ønsket vi å finne ut mer om hvordan HIV blir oppdaget av disse immunreseptorer når viruset infiserer sine vertsceller (CD4 T-cellene) og hvordan dette fører til inflammasjon. Dette er spesielt spennende siden det ble beskrevet at HIV pasienter har en svak men vedvarende kronisk inflammasjon, selv om dem får medisiner.

Fra ide til forskningsprosjekt

Før vi kunne komme i gang med forskning på HIV måtte mye på plass:

• For å få prøver fra HIV pasienter krevdes det godkjenning fra etikk-komiteen (REK).
• Vi måtte etablere samarbeid med infeksjonsavdeling og mikrobiologen ved St Olavs hospital samt HIV pasienter fra Trøndelag.
• Arbeid med HIV krever et godt sikret laboratorium med strenge rutiner for hvordan det jobbes med viruset. Forsøkene med HIV ble gjennomført på et spesielt laboratorium, et såkalt «inneslutningsnivå 3» (BSL-3) laboratorium på Laboratorie-senteret ved St. Olavs hospital. BSL-3 er det nest-høyeste sikkerhetsnivået for arbeid med virus og bakterier i verden (og det høyeste i Norge). Så det krevdes en hel haug med dokumentasjon på rutiner og sikkerhetstiltak samt omfattende trening for oss forskere før vi kunne sette i gang.
• For prosjektet valgte vi å jobbe med primærceller, det vil si celler som isoleres fra blod av friske donorer eller HIV pasienter. Forskning på primærceller er, på grunn av stor genetisk variasjon mellom mennesker, mer utfordrende enn forskning på cellelinjer eller i en dyremodell. Samtidig er det kun med primærceller mulig å finne ut hva som virkelig foregår i menneskekroppen. Her samarbeider vi med blodbanken på St. Olavs hospital.

Å få det administrative på plass, etablere metodene og komme i gang med HIV forskningen har vært en lang og av og til litt kronglete prosess som startet helt tilbake i 2011. Der fikk jeg for første gang forskningsmidler fra Samarbeidsorganet for å komme i gang med forskning på HIV og mykobakterie-infeksjon. Men først da vi i 2014 fikk nye midler til HIV forskning samt en stipendiatstilling (Hany Z. Meås), ble det mulig å begynne for alvor med forskning på HIV.

Arvestoffet fra HIV kan føre til inflammasjon i vertscellene

Vi begynte med å undersøke funksjonen til noen spesielle immunreseptorer, såkalte toll-like reseptorer (TLR), i CD4+ T-celler (HIV vertscellene). Hovedoppgaven til disse reseptorene er å oppdage «faresignaler» når en celle blir infisert og å sette i gang inflammasjon for å varsle kroppen om infeksjonen. Det vi fant var, at stimulering av en immunreseptor kalt TLR8 førte til en sterk inflammasjonsrespons i CD4 T-cellene (HIV vertscellene). Denne responsen var tidligere ukjent i CD4 T-celler. I tillegg visste vi at et av «faresignalene» som oppdages av TLR8 kan nettopp være arvestoffet fra HIV. Dette var spennende!

Nå måtte vi finne svar på en rekke spørsmål – og det var her det egentlige arbeidet begynte: Vi måtte finne ut om TLR8 og arvestoffet fra HIV i det hele tatt kommer i kontakt i CD4 T-celler som infiseres. Vi måtte å oppklare mekanismen og effekten av TLR8 aktivering i CD4 T-celler så nøyaktig som mulig. Og vi måtte også prøve å finne ut hvilken rolle TLR8 aktivering i CD4 T-celler bar under en HIV-infeksjon og i HIV-infiserte pasienter.

For å finne svar på alle disse spørsmålene, har vi delt opp jobben: Hos oss på labben i Kunnskapssenteret jobbet jeg med å finne ut mest mulig om effekten og mekanismen bak effekten, mens forskerkollega Hany Z. Meås studerte om effekten i tillegg til økt inflammasjon også påvirker en HIV-infeksjon.

Vi har etablert lokalt, nasjonalt og internasjonalt samarbeid i løpet av prosjektet: I samarbeid med en arbeidsgruppe i Oslo fant vi ut mer om mekanismen. Gjennom samarbeid med Kina/USA har vi fått et molekyl som kan hemme TLR8 og dermed vise at effekten vi fant er spesifikt for TLR8. Gjennom lokalt samarbeid med infeksjonsavdelingen ved St. Olavs Hospital har vi fått celler fra HIV pasienter og målt viruskopier i prøvene i samarbeid med mikrobiologen på sykehuset.

Etter hvert som historien vokste, ble flere fra arbeidsgruppa dratt inn i prosjektet for å få de siste brikkene på plass. Siden alle i vår arbeidsgruppe har sin «spesialkompetanse», sparer det mye tid hvis vi kan spørre hverandre om hjelp i stedet for å bruke mye tid på å lære oss metoden selv.

En immunreseptor som kan vekke HIV som ligger i dvale

Til slutt satt vi med en historie om en ny rolle for immunreseptoren TLR8 i CD4 T-celler og betydningen av dette for HIV-infeksjon:

Når CD4 T-celler infiseres med HIV, kan i noen tilfeller viruspartiklene havne i små sekker (endosomer) i CD4 T-celler og bli fanget der. Virus som er fanget i disse sekker brytes ned og HIV arvestoffet blir synlig for immunreseptorer som er i sekken. HIV arvestoffet kan så oppdages av TLR8 og dette fører til inflammasjon som sender signaler til andre immunceller om hjelp. Denne mekanismen kan muligens bidra til å forklare den vedvarende kroniske inflammasjonen som man ser i HIV pasienter selv om dem får behandling. Med tanke på utvikling av en fremtidig kur for HIV, er spesielt våre resultat fra forsøk med celler fra HIV pasienter spennende: Vi fant ut at inflammasjonen forårsaket av TLR8 aktiveringen kan vekke HIV som lå i dvale i pasientenes reservoarceller.

Om viruset kan vekkes fra gjemmestedet sitt i reservoarcellene, kan det bli tatt hånd om av kroppens eget immunforsvar eller av medisiner. Da ville pasienten bli kvitt viruset og være kurert.

Mange forskere har derfor prøvd å finne metoder for å vekke HIV fra dvaletilstanden i reservoarcellene, men alle kliniske studier feilet enn så lenge. Våre funn indikerer at TLR8 stimulering kan være en veldig effektiv strategi for å vekke HIV i reservoarcellene. Dette vil vi følge opp i nye studier som vi håper bringer oss enda nærmere en mulig framtidig behandling av HIV. Slike studier kalles translasjonelle da de bringer funn fra basalforskningen nærmere klinikken, som er det vi til syvende og sist jobber for.

Selvsagt gikk ikke alt alltid etter planen

En del sidespor ble fulgt opp litt for lenge, forsøk har mislyktes eller ført til flere spørsmål enn svar. Da jeg begynte min PhD, fortalte veilederen min at jeg må regne med at opptil 90% av forsøkene mislykkes. Det var i hvert fall ikke langt fra sannheten. Å jobbe som forsker kan være frustrerende. Det er ingen som teller hvor mange ekstratimer man jobber og det finnes veldig få forskere som er ansatt i fast stilling. I tillegg til å stå på lab og gjøre forsøk (som er det artigste og viktigste ved å jobbe som forsker) er det alltid en rekke andre oppgaver som haster og spiser altfor mye av den dyrebare forskningstiden. Det skal undervises, veiledes, leses litteratur, presenteres resultat, skrives søknader, rapporter og artikler. Dessuten holder man som forsker vanligvis på med mer enn ett prosjekt om gangen, så det er viktig å holde fokus og prioritere oppgavene så godt som mulig.

Så hvorfor jobbe som forsker?

Fordi det er artig å ha en idé eller hypotese, tenke ut noen forsøk til å teste den og jobbe sammen i lag for å finne ut ting som ingen har beskrevet før – og som en gang i framtida kan bidra til bedre pasientbehandling. Den som blir forsker med drømmen om å redde verden eller kurere sykdommer kommer sannsynligvis til å bli skuffet når hun/han møter realiteten i forskerhverdagen. Det kreves en genuin entusiasme og glede i å finne ut av sammenheng og mekanismer i biologien og medisinen. I tillegg må man også være forberedt på at de fleste basalforskningsprosjekt bidrar med små brikker til å tette små kunnskapshull – men hver brikke er viktig og må være solid for at «kunnskapstårnet» blir stødig til slutt. For å kunne kurere sykdom må vi forstå hva som skjer galt og hvordan dette skjer. Først da vil vi kunne utvikle nye terapier til behandling av sykdommer. Her satt vi til slutt igjen med en fin historie om en tidligere ubeskrevet mekanisme. Og det er gøy!

Langsiktig forskningsstøtte er viktig for forskning på høyt internasjonalt nivå

 HIV infeksjon i CD4 T-celler er forskning som var ny for oss ved CEMIR. Med publisering av denne artikkelen har vi klart å sette CEMIR på kartet i dette forskningsfeltet. Det tok oss mer eller mindre åtte år fra beslutningen om å sette i gang med forskning på HIV til publisering av den første store artikkelen. Dette var hovedprosjektet for en forsker og en stipendiat i flere år. Vi jobbet tett sammen og delte på førsteforfatterskapet. Det var viktig at også gruppelederen støttet oss og hadde ambisjoner om HIV forskningen. I tillegg er det mange andre i og utenfor forskningsgruppen og på sykehuset som har bidratt. Det gikk mer enn ett år fra første innsending til publisering av artikkelen. I den tida ble det to runder med revisjon og gjennomføring av utallige ekstraforsøk med celler fra mange flere HIV pasienter og friske blodgivere.

Det er fantastisk når man ikke gir opp og når laginnsats til slutt fører til ny kunnskap som kanskje en dag kan bidra til ny behandling. I tillegg sitter vi igjen med en rekke side- og oppfølgingsprosjekt samt et bredt spektrum av metoder som er veldig nyttige i videre forskning på HIV, men også for mange andre prosjekter ved CEMIR/IKOM og St. Olavs hospital.

Ikke alle forskningshistorier har en happy ending, ofte tar pengene slutt før prosjektet er publisert og da blir det vanskelig å få inn nye midler. Oppstart av arbeid på nye forskningsfelt og etablering av nye metoder tar tid. Slike prosjekt er derfor dårlig egnet til et doktorgradsprosjekt som skal ferdigstilles i en periode på tre år. Skal man satse på nye og større prosjekt med ambisjoner om å drive med internasjonalt fremragende forskning (forskning som blir sett, sitert og gjør en forskjell) vil det ta tid og koste penger. Det krever også samarbeid i og utenfor gruppen og langsiktig støtte fra gruppelederen og institusjonen der en jobber. Vi var veldig heldige her.

Derfor er dette blogginnlegget også ment som en appell for en mer langsiktig satsing i forskningen og for å støtte opp om basalforskningen innen medisin. 10-års finansieringsperspektivet hos CEMIR gjennom Norges Forskningsråd sin SFF-ordning (Senter for Fremragende Forskning) er veldig viktig for slike prosjekt. I tillegg synes jeg det er viktig at postdoktorer og forskere kan ha en trygg jobb i mer enn noen år om gangen for å kunne satse på større og mer ambisiøse prosjekt i nye forskningsfelt. Flere faste forskerstillinger kunne være et tiltak for å få flere forskere til å satse på slike prosjekt. Forhåpentligvis var dette ikke slutten, men starten på HIV forskning ved CEMIR/IKOM og St. Olavs hospital.

Finansieringskilder:

«Samarbeidsorganet» («Regionalt samarbeidsorgan for utdanning, forskning og innovasjon HMN»): 2011-2014, 2014-2017, 2017-2022

Norges Forskningsråd (NFR): 2014-2017, CEMIR (NFR Senter for Fremragende Forskning)

Bjørn Hofmann

Av Bjørn Hofmann, NTNU Gjøvik og Universitetet i Oslo

Har Justin Bieber borreliose? Skal risiko for demens, sorg, fedme, kjønnsinkongruens og aldring være diagnoser? Dette er aktuelle og vanskelige spørsmål, som viser at diagnoser har makt. De er verdivirksomme på en rekke måter. Derfor er de viktige for pasienter, profesjonelle og politikere.

Diagnoser forklarer og samordner: Diagnoser er viktige – både for pasienten og for helsepersonell. Diagnoser gir forklaringer. De gjør at den enkelte kan forklare for seg selv hvorfor man har det ille. De kan også forklare for andre hvorfor man ikke kan gå på jobb eller hjelpe sine nærmeste slik man selv og andre ønsker og forventer. For helsepersonell utgjør diagnosene et ordnende system både for kunnskap og handling: Man vet hva det dreier seg om og (ofte) hva man skal gjøre. Derved reduserer diagnosen usikkerhet, og mange føler en lettelse når de får eller stiller en diagnose.

Samtidig er diagnoser omstridte. De kan skape konflikt mellom pasient og lege, for eksempel om hvorvidt pasienten har en gitt diagnose. Pasienten kan være sikker på å ha borreliose, mens legen er i tvil. Det kan også være uenighet mellom leger om pasienten har en diagnose eller hvilken diagnose pasienten har. Tilsvarende kan det komme til konflikt mellom profesjoner om diagnoser. Det skaper vanskelige situasjoner, mistillit og ofte konflikter – konflikter der «den sterkeste vinner».

Diagnoser er også verdivirksomme. De definerer hva som er normalt og skiller sykt fra friskt. I tillegg gir de rettigheter, fritar fra ansvar og plikter, og fratar rettigheter.

(Illustrasjonsbilde fra Colourbox)

Diagnoser gir rettigheter: Sykdom er en betingelse for retten til helsehjelp, sykmelding, og til økonomisk støtte, slik som sykepenger, arbeidsavklaringspenger, og uføretrygd. Det er knyttet store økonomiske ressurser til slike ordninger. At diagnosene skiller mellom de som får og de som ikke får, gir dem stor betydning.

Diagnoser fritar fra plikter: De fritar fra plikten til å arbeide. I tillegg kan diagnoser frita fra moralsk ansvar. Med en alvorlig diagnose er det ingen som forventer at man tar seg av sine nærmeste. Enkelte diagnoser fratar også fra straffeansvar, for eksempel ved manglende tilregnelighet.

Diagnoser fratar rettigheter: Samtidig som diagnoser gir noen rettigheter, kan de frata andre. For eksempel kan diagnoser frata folk deres frihet, for eksempel ved alvorlig smittefare. Da de kan holdes isolert også mot deres vilje. Tilsvarende kan diagnoser føre til at man mister retten til å ha førerkort eller foreldreansvar.

Diagnoser forenkler: I tillegg forenkler diagnoser en kompleks verden. Positivt sett gjør det helsepersonell i stand til å se et mønster i det komplekse og gjør dem i stand til å handle og hjelpe. Samtidig kan personer reduseres til diagnoser, for eksempel når helsepersonell betrakter en pasient som en kneskål eller «lårhalsbruddet i 2-sengen på 403». Da reduseres personer til medisinske objekter og man overser en viktig side ved diagnosen: sykdomsopplevelsen. I tillegg kan man komme til å overse viktige variasjoner. Diagnosene er gode for dem som passer inn i diagnosenes mønster, men ikke for dem som faller utenfor, men som like fullt trenger hjelp.

Diagnoser forskyver ansvar: Når en tilstand har fått en diagnose, blir den et helsefaglig anliggende og ansvar, Samfunnsmedisineren Per Fugelli var opptatt av at denne ansvarsforskyvningen kunne ha uheldige konsekvenser, for eksempel ved at politikere abdiserte fra ansvaret for sosiale determinanter for helse.

Diagnoser gir status og prestisje: Ideelt sett er diagnoser merkelapper på sykdommer, det vil si de er beskrivende. Men det viser seg at diagnoser er sosialt virksomme: Det knytter seg sosial status og profesjonell prestisje til diagnosene. Den norske sosiologen Dag Album har vist at hjerteinfarkt har mye høyere prestisje enn fibromyalgi blant leger. Tilsvarende har hjernesvulst høyere prestisje enn angstnevrose. Det illustrerer at diagnoser kan ha skjult makt.

Diagnoser forfører: De leder oss inn i roller. Det er visse forestillinger og forventninger til å være «kreftpasient» eller «diabetiker» og diagnosene kan føre oss inn i slike roller. Selv om vi har blitt flinkere til å snakke om «NN, som har diabetes», så synes vi fortsatt å tenke om mennesker som «diabetikere» eller «demente».

Diagnoser gir identitet: Hos pasienter kan diagnoser gi identitet og samhold med medpasienter. Mange har funnet god støtte i å dele erfaringer og ha kontakt med medpasienter. I enkelte «diagnosesamfunn» kan samholdet være veldig sterkt, men også virke ekskluderende på dem som ikke tilfredsstiller diagnosekravene. Diagnosen inkluderer og ekskluderer.

Diagnosene dømmer: Diagnoser kan også ha en dømmende funksjon. Ordet sykdom inneholder jo en «dom» og det kan knytte seg fordømmelse til enkelte diagnoser, eksempelvis for livsstilssykdommer.  Kols har vært knyttet til røykevaner og overvekt til usunne spisevaner. Slik skjult fordømmelse har gjerne vært knyttet til forestillinger om selvforskyldthet.

Diagnoseutglidning: En utfordring i dag er at teknologien har gjort oss så gode til å diagnostisere at vi har gitt diagnosenavn til forstadier til sykdom. Vi klarer å detektere celleforandringer som kan føre til kreft, men som ikke alltid gjør det. Når vi gir slike forandringer eller forstadier til diagnoser, står vi i fare for å gjøre folk syke. Vi gir dem diagnoser og behandler dem for tilstander som de kanskje ville dødd med og ikke av. Vi har nå vi fått en lang rekke for-diagnoser, slik som pre-demens og pre-diabetes. Tilsvarende har vi gjort risikofaktorer til diagnoser. Hypertensjon og hyperkolesterolemi er bare to eksempler.

Når vi gjør ulike for indikatorer, forstadier eller risikofaktorer til diagnoser, står vi i fare for å lage et skille mellom diagnose og sykdom. Det å ha en diagnose, blir ikke det samme som å ha en sykdom. I tillegg fjerner vi diagnosen fra det som betyr noe for folk: smerten, plagen, lidelsen. Vi finner tilstander, som vi ikke vet om utvikler noe som vil plage personen. Derved fjerner også helsefagene seg fra sitt moralske grunnlag: å hjelpe mennesker med deres (kroppslige og/eller mentale) plager. Man risikerer å gjøre mer skade enn nytte, for eksempel gjennom overdiagnostikk og overbehandling.

Diagnoseutvidelse: En annen utfordring, som også er relatert til helsefagenes suksess, er at vi setter diagnoser på stadig flere menneskelige fenomener. Avvikende atferd har lenge vært gjort til diagnoser. Eksempelvis var «drapetomani» (rømmesyke) en diagnose brukt på gjenstridige slaver i sørstatene i USA. I Norge var homoseksualitet en diagnose frem til 1977. Ingrid Bjerkås, som opponerte mot Quisling i 1941, fikk diagnosen «jøssingismus psykopatica» og Arnold Juklerød fikk diagnosen «kverulant paranoia» i 1971. I vår tid har vi gjort urolig skoleatferd og sorg til diagnose og det argumenteres for at aldring bør bli en diagnose. Selv om det finnes fordeler med å utvide diagnosepaletten, står vi også i fare for å gjøre allmennmenneskelige erfaringer til diagnoser, såkalt medikalisering. Det gjør livets normale tildragelser til et helsefaglig anliggende og ansvar.

Diagnoser stigmatiserer: Diagnoser er merkelapper som kan merke mennesker. Juklerødsaken er bare ett eksempel på hvordan diagnosene kan stemple og stigmatisere mennesker. Diagnoser kan knyttes til negative karakteristikker, slik som «latskap» eller «manglende selvkontroll» til fedme. De som «merkes» utsondres og opplever fall i status og enkelte ganger diskriminering.

Diagnoser styrer blikket: Diagnoser er ofte knyttet til biologiske prosesser eller tegn, og jo mer biologisk diagnosene er, desto mer solide oppfattes de. Det gjør at det helsefaglige perspektivet på sykdom, og gjerne det naturfaglige, blir dominerende. For å si det med Per Fugelli: Diagnoser reduserer kampen mot sykdom til en biologisk krigføring. To andre perspektiver har da lett for å bli borte: Det personlige perspektivet, altså sykdomsopplevelsen, og det sosiale perspektivet, det vil si sykerollen. Diagnosene har dermed en tendens til å gi det faglige perspektivet på sykdom forrang fremfor det personlige og det sosiale.

Diagnoser har med andre ord mange funksjoner. De forklarer folks plager og styrer helsefaglige handlinger. Diagnoser gir rettigheter, fritar fra plikter og fratar rettigheter. De gir status og prestisje og stigmatiserer. Diagnoser forfører og styrer vårt blikk på sykdom og lidelse.

Alt dette gir diagnosene stor betydning både for individer, profesjoner og for samfunnet. Det gir derved stor makt til dem som bestemmer over diagnosene – både når det gjelder deres tilblivelse og deres bruk.

En kort versjon av denne teksten er publisert som kronikk i Aftenposten 2.2.2020.

Når man har smerter kan det føles naturlig og fornuftig å unngå bevegelser man frykter forverrer smertene. Dette kan imidlertid være uheldig hvis man gjør det over tid. Leger og fysioterapeuter prøver derfor å avdekke om en slik bevegelsesfrykt er tilstede. Men fungerer verktøyene de bruker?

Rygg- og nakkeplager er svært vanlig i befolkningen. Så vanlig at hele 1,2 millioner rammes hvert år. Årsakene antas å være sammensatte, og samspill mellom biologiske, psykiske og sosiale faktorer er trolig av betydning. Bevegelsesfrykt (fear-avoidance) er etablert som en av de viktigste risikofaktorene for langvarig nedsatt funksjon ved ryggsmerter.

Spørreskjemaet Fear-avoidance beliefs questionnaire (FABQ) er utviklet for å si noe om graden av slik bevegelsesfrykt. Personer som skårer høyt på spørreskjemaet har vist seg å ha et lengere sykefraværsforløp enn de som skårer lavt.

Dette spørreskjemaet er mye brukt av både leger og fysioterapeuter som jobber med muskelskjelettplager. Men måler dette spørreskjemaet virkelig bevegelsesfrykt? Dette spørsmålet er nettopp undersøkt i en ny studie fra NTNU og UiO.

Måler FABQ-spørreskjemaet det vi tror?

Når man utvikler nye spørreskjema så er det mange sider av spørreskjemaet som må undersøkes, blant annet om det måler det det faktisk skal måle og om det kan fange opp endringer. Bevegelsesfrykt er det vi kaller et konstrukt. Det betyr at det er et fenomen som er konstruert av forskere, noe som betyr at det ikke finnes en klar fasit på hvordan det måles. Det man imidlertid kan være enige om er at spørsmålene som settes sammen til et spørreskjema må måle det samme fenomenet.

I denne undersøkelsen brukte vi FABQ spørreskjema som 722 deltakere i arbeidsrettet rehabilitering hadde fylt ut. Ved hjelp av statistiske analyser (Rasch analyse) så testet vi om FABQ spørreskjemaet målte ett fenomen. I Rasch analysen vurderes om spørsmålene henger nært nok sammen med hverandre uten å spørre om det samme, og om skåringene fra flere spørsmål kan summeres på en meningsfull skala.

Vi fant at for FABQ så stemmer ikke Rasch analysen. Det betyr at spørreskjemaet ikke er et godt mål for bevegelsesfrykt, og at leger og fysioterapeuter bør bruke andre metoder for å finne ut om pasienten har bevegelsesfrykt.

Hva med betydningen for tilbakeføring til jobb?

Tidligere forskning har som nevnt vist at FABQ spørreskjemaet er godt til å si noe om hvor hurtig folk kommer tilbake i jobb. Hvordan kan dette forklares hvis skjemaet ikke måler bevegelsesfrykt?

Hvis man ser på de enkelte spørsmålene i spørreskjemaet så ser man at et av utsagnene man blir bedt om å ta stilling til handler om forventninger («Jeg tror ikke jeg vil være tilbake på det vanlige arbeidet mitt innen tre måneder»). Forventninger er noe man vet er av stor betydning for hvordan utfallet blir. Vi undersøkte derfor også hvor gode de enkelte spørsmålene i FABQ var til å si noe om fremtidig sykefravær. Dette gjorde vi ved å hente ut informasjon om deltakernes sykefravær de 12 første månedene etter de deltok på rehabilitering. Vi fant at forventningsspørsmålet faktisk var bedre enn de andre spørsmålene, og faktisk bedre enn hele spørreskjemaet til sammen, når det gjaldt å forutsi lengden på sykefraværet hos deltakerne.

Det enkle er altså ofte det beste.

Hva betyr disse resultatene?

Våre resultater viser at FABQ spørreskjemaet ikke er et godt mål på bevegelsesfrykt og derfor ikke bør brukes til å måle dette. Ønsker man å si noe om hvor lenge en pasient blir sykmeldt så bør man heller spørre hva personen selv tror. Det enkle er altså ofte det beste.

Ønsker du flere forskningsoppdateringer på dette feltet- følg Lene (@LAasdahl) og Sigmund (@SigmundGismerv1) på Twitter.

Dette er et sammendrag av artikkelen The Fear Avoidance Beliefs Questionnaire (FABQ)
Does it really measure fear beliefs? som nylig ble publisert i tidsskriftet Spine.

Cellers respons på lave oksygennivå (hypoksi) er tema for årets Nobelpris i medisin. Jeg og min forskningsgruppe studerer den kroniske betennelsen ved Inflammatorisk tarmsykdom (IBD), og hva hypoksi betyr for denne.

Helene Kolstad Skovdahl

Vi tror overflatecellene i tarmen spiller en viktig rolle fordi de sitter midt imellom mikrobene og immuncellene som lager skadelig betennelse. Derfor dyrker vi «minitarmer» på laben fra pasientens egen tarm!

Inflammatorisk tarmsykdom er en kronisk betennelse i slimhinnen i tarmen, som rammer cirka 22 000 mennesker i Norge, og forekomsten er økende. Sykdommen innebærer en skadelig betennelse som kan vare i lang tid, og blusse opp igjen etter en periode med frisk tarm. Betennelsen danner sår, og pasientene opplever blant annet sterke magesmerter, sykdomsfølelse og hyppig trang til å gå på do.

Det finnes ingen behandling i dag som kan kurere inflammatorisk tarmsykdom. Kunnskap om hvordan celler beskytter seg ved lavt oksygennivå kan kanskje være en ny inngangsport til å utvikle nye medisiner.

Overflatecellene i tarmen sitter midt imellom mikrobene og immuncellene. Redigert fra Dan Knigths, University of Minnesota

Betennelsen ved inflammatorisk tarmsykdom sitter i tarmslimhinnen og oksygennivået kan gå helt ned til 0%.  I hulrommet i tarmen er det 0% oksygen, mens det i slimhinnen er 20% oksygen og overflatecellene som sitter helt ut mot tarmhulrommet lever i omtrent 2% oksygen.

Overflatecellene danner barrieren som adskiller oss fra mikroorganismene i tarmhulrommet, og i tillegg lager de slim med bakteriedrepende stoffer. Under overflatecellene er det mange tusen immunceller som dreper bakterier hvis de kommer i kontakt med dem.

Uheldigvis kan denne responsen bli så sterk at vevet rundt også skades, og det er viktig at ikke immuncellene overreagerer på de gode bakteriene som finnes i tarmen. Overflatecellene oppfører seg som vaktpost og registrerer bakteriene i tarmhulrommet. Ved hjelp av signalstoffer prater de med immuncellene slik at bare de farlige bakteriene som kan skade oss skal drepes, mens de gode bakteriene holdes på en passelig avstand.

Ved inflammatorisk tarmsykdom er immuncellenes reaksjon sterk over lang tid, og dette skaper en kronisk betennelse med sårdannelse i slimhinna. Ved betennelse strømmer tusenvis av immunceller til slimhinnen, og bruker opp oksygenet slik at mengden i slimhinnen går helt ned mot 0%.

Vi tror overflatecellene er viktig ved inflammatorisk tarmsykdom på grunn av plasseringen midt imellom mikrobene og immuncellene, og rollen det har i å påvirke hvor kraftig immuncellene reagerer. Overflatecellene tåler sannsynligvis godt 2% oksygen – men hvordan påvirkes den fysiske barrieren og vaktpostfunksjonen? Og hva skjer når oksygennivået nærmer seg 0%? Dette vil vi finne ut i vårt prosjekt!

Nobelprisen i medisin ble i år tildelt forskerne William G. Kaelin Jr., Sir Peter J. Ratcliffe og Gregg L. Semenza for deres arbeid med å kartlegge cellers respons på hypoksi. Cellene i kroppen trenger oksygen for å produsere energi. Dersom tilgangen på oksygen reduseres henter de frem egenskaper slik at de kan håndtere lavere oksygennivå. Dette innebærer et skifte av metabolisme slik at energi kan produseres med mindre oksygen, påvirkning av omgivelsene til å øke mengden tilgjengelig oksygen, og endringer i overlevelse og vekst.

Ved hypoksi påvirkes også immunforsvaret, og akutt hypoksi setter i gang en skadelig betennelse med celledød. Lavt oksygennivå er livsfarlig for de fleste cellene i kroppen, men overflatecellene i tarmen er vant til å overleve i 2% oksygen.

Pasienter som inkluderes i studien vår, gjennomgår kameraundersøkelse av tarmen igjennom et fleksibelt rør (koloskopi) hvor vi henter vi vevsbiter fra tarmen. Vevsbiten tar vi med på laben, og skiller overflatecellene fra underliggende bindevev, immunceller og muskelvev. Så legger vi overflatecellene i en gele som bidrar med støttende bindevev. Figur laget av Tarjei Dahl Svendsen.

«Minitarmer»

For å komme så nært som mulig det som skjer i menneskets overflatecellelag under betennelse, bruker vi «minitarmer». Disse er dyrket frem fra stamceller og likner overflatecellene i tarmen hos mennesker. Vi henter ut overflatestamcellene i vevsprøver, og får disse til å leve og bli til mange millioner celler som samler seg i strukturer som likner tarmen.

Her henter jeg stamcellene som blir til overflateepitel ut fra vevsprøver fra tarmen til en pasient. Overflatecellene ligger i et tett lag og danner krypter ned i slimhinnen. For å få dette cellelaget av vevsbiten bruker vi en kombinasjon av kjemisk bryting av bindinger i vevet, og skraping med pinsetter. Under skrapingen bruker vi mikroskop for å få flest mulig overflateceller ut av vevsbiten pasienten har donert. Foto tatt av Ingunn Bakke.

Vevsprøvene har vi fått fra IBD pasienter og friske personer som undersøkes med koloskopi (kameraundersøkelse av tarmen igjennom et fleksibelt rør) ved St. Olavs hospital. På laben vår, 3 etasjer opp, bruker vi «minitarmene» til å etterlikne det som foregår i overflatecellene ved inflammatorisk tarmsykdom.

Når vi forstår hvordan overflatecellene oppfører seg i normal tilstand og ved betennelse, kan vi finne måter å snu et sykt overflatecellelag til et friskt cellelag. Og hvis vi får det til i «minitarmene» på laboratoriet, så kan vi kanskje få det til i tarmen til mennesker. På denne måten kan vi finne ny behandling for inflammatorisk tarmsykdom.

Fra stamceller vokser det frem en kule av overflateceller med hulrom i midten. Igjennom de neste dagene vokser kula seg til med utposninger og mer komplisert form, og en «Minitarm» er ferdig. Utposningene tilsvarer hvordan overflatecellelaget i tykktarmen bukter seg ned i slimhinna. Figur laget av Tarjei Dahl Svendsen.

Når vi nå skal undersøke overflatecellenes reaksjon på lavt oksygen nivå, gror vi de med 20% oksygen, 2% oksygen og 0,2% oksygen. Vi vurderer så cellenes tilpasning til lavt oksygen, og forandringer i vaktpostfunksjonen. Vi ser særlig på overflatecellenes produksjon av signalstoffer som dirigerer immunceller til slimhinnen. Vi tror at 2% oksygen kan virke beskyttende, mens 0,2% oksygen er skadelig. Dersom vi kan få overflatecellene til å oppføre seg slik det gjør ved 2% oksygen, kan vi kanskje gjøre overflatecellene friskere og derved behandle betennelsen ved inflammatorisk tarmsykdom.

Flere medisiner rettet mot å forsterke beskyttende egenskaper hos celler ved hypoksi er under utprøving mot IBD. Vi vet likevel ikke sikkert hvordan disse medisinene vil påvirke overflatecellene hos mennesker fordi forskningen så langt er gjort i immunceller, kreftcellelinjer og mus. «Minitarmene» er et viktig steg videre fra resultater i dyremodeller til å se om en medisin har effekt hos mennesker, fordi det bringer pasientens egen tarm inn på laben.

Vi har laget «minitarmer» fra mange forskjellige pasienter i dette prosjektet, og bruker minitarmer fra både IBD pasienter og friske personer. Ulike medisiner kan virke forskjellig fra person til person ved inflammatorisk tarmsykdom. I fremtiden håper vi å kunne bruke «minitarmene» til å prøve ut medisiner på pasientens egne celler, slik at vi lettere kan avgjøre hvilke medisiner som vil virke best hos den enkelte pasient.

Men først skal vi altså finne ut hvordan overflateepitelet trives under hypoksi!