Blogger: Karen Marie Thomas,  spesialfysioterapeut ved lungeavdelingen, St. Olavs hospital

Det er omtrent 300.000 personer med KOLS i Norge i dag, og Helse- og Omsorgsdepartementet kaller KOLS (kronisk obstruktiv lungesykdom) for en folkesykdom. Kronisk hoste er et vanlig symptom, som igjen kan gi inkontinens. Enkelte studier viser at så mange som halvparten av kvinner med KOLS kan ha problemer med urinlekkasje. Tradisjonelt sett har det vært lite fokus på denne kombinasjon av symptomer og lite forskning som har undersøkt hva er den mest effektive behandlingen for denne målgruppen.

På bakgrunn av dette har fysioterapiavdelingen ved Sykehuset Østfold og St. Olavs Hospital i Trondheim igangsatt et forskningsprosjekt. Studiets hovedmål er å undersøke effekten av ulike behandlingsformer for kvinner med KOLS og inkontinens.

 “Helse- og Omsorgsdepartementet driver forebyggende arbeid med å øke kunnskapen om KOLS i befolkningen. KOLS-rådet jobber med systematisk oppfølging av KOLS-strategien.”

Prosjektet er en multisenter studie og en del av doktorgradsforløpet til spesialfysioterapeut ved Sykehus i Østfold, Stacey Haukeland-Parker. Hun skal undersøke om bekkenbunnstrening eller teknikker for å mestre hoste kan redusere inkontinens og øke fysisk aktivitet blant kvinner med KOLS. I tillegg ønsker prosjektet å kartlegge forholdet mellom kronisk hoste, inkontinens og livskvalitet blant målgruppen. Ved å undersøke disse variablene kan man øke fokuset på temaet og gi pasientene et bedre behandlingstilbud.

Prosjektet er en multisenter studie og er en del av doktorgradsforløpet til spesialfysioterapeut ved Sykehus i Østfold, Stacey Haukeland-Parker.

Ønsker studiedeltakere

Studien  ønsker å rekruttere 96 deltakere. Målgruppen er kvinner over 18 år som har en KOLS-diagnose (alle grader), og som opplever inkontinens minst en gang i måneden. Deltagerne kan ikke ha flere enn fire innleggelser på sykehus grunnet KOLS de siste 12 månedene. De som ønsker å delta i studien ved St. Olavs inviteres til samtale og undersøkelse ved fysioterapeutenes poliklinikk i 1902-bygget.

Etter undersøkelsen er det en tilfeldig utvelgelse til ett av tre behandlingstilbud:

Biveileder i studien er Signe Stafne Nilssen, postdoktor ved Institutt for samfunnsmedisin og sykepleie, NTNU

• Gruppe 1 vil delta i en treningsgruppe med fokus på styrketrening av bekkenbunn, som ledes av fysioterapeut én gang pr. uke i fire måneder.
• Gruppe 2 vil få en gruppetime og deretter 1-2 individuelle timer hos fysioterapeut med opplæring i ulike slimmobiliserende teknikker og teknikker for hostekontroll.
• Gruppe 3 vil få muntlig og skriftlig informasjon om teknikkene.
• Etter 4 måneder er det ny samtale og undersøkelse for alle 3 grupper.

For mer informasjon og spørsmål om studien, kontakt Karen Marie Thomas på karen.marie.thomas@stolav.no eller tlf. 72 57 13 10 (betjent mellom 08-15.30, telefonsvarer 24t/døgnet; legg igjen beskjed så ringer vi tilbake).

Blogger: Andreas Christensen, Universitetslektor 1 ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer. 

Et nyoppdaget virus har vist seg å være årsaken til luftveisinfeksjoner hos mange barn, og en ny tilnærming kan også vise seg å være nyttig ved diagnostisering av andre virus.

Vanlig også hos friske barn

Humant bocavirus 1 (HBoV1) ble oppdaget i 2005 i luftveisprøver fra barn med luftveisinfeksjon. Det tilhører familien Parvoviridae, og var det første viruset i denne familien som man har assosiert med luftveisinfeksjoner hos mennesker. Senere studier har vist at viruset er vanlig også hos friske barn, og at det ofte påvises sammen med andre virus. Det har derfor vært tvil knyttet til om viruset spiller noen rolle ved luftveisinfeksjoner. Forskningen på dette viruset har vært ytterligere komplisert av at det mangler gode cellemodeller og at dyremodeller mangler helt.

Sammenheng mellom viruset og luftveisinfeksjoner

Vårt prosjekt har hatt som mål å se nærmere på om det kan være en årsakssammenheng mellom HBoV1 og luftveisinfeksjoner hos barn. Prosjektet ledet til doktoravhandlingen: «Causal role of human bocavirus 1 in respiratory tract infections in children». Vi har basert oss på materiale fra det pågående prosjektet «Childhood Airway Infection Research» (CAIR) ved St. Olavs Hospital og NTNU, som i 2015 bestod av 3285 prøver fra barn innlagt med luftveisinfeksjoner, og 628 kontrollprøver fra barn innlagt til elektiv kirurgi uten symptomer fra luftveiene. Ved hjelp av genteknologiske metoder har vi studert assosiasjoner mellom ulike virusmarkører og luftveisinfeksjoner hos barn. Markørene var viruskonsentrasjon, påvisning av viruset alene (monodeteksjon), påvisning av viruset i blod (viremi) og viralt mRNA (markør for aktivt formerende virus).

Ny diagnostisk metode

Vi fant at HBoV1 var blant de hyppigst påviste virus hos barn yngre enn to år, og det var det viruset som oftest ble funnet sammen med andre virus. Rundt 10 % av neseprøvene fra barn innlagt med luftveisinfeksjon var positive for HBoV1, og i 75 % av tilfellene ble minst ett virus påvist i tillegg. Viruset var like hyppig hos barn med og uten luftveisinfeksjon, men subgruppeanalyser avslørte interessante sammenhenger. Påvisning av HBoV1 i blod var sterkt forbundet med luftveisinfeksjon. Høy virusmengde eller monodeteksjon av HBoV1 i neseprøve var også forbundet med slik infeksjon, men denne sammenhengen var svakere. I tillegg har vi utviklet et nytt testprinsipp for påvisning av viralt mRNA og kunne vise at HBoV1-mRNA forekom i neseprøver hos 25 % av de HBoV1-DNA-positive barna med luftveisinfeksjon og hos ingen av kontrollene.

Vil se på kroniske infeksjoner

Resultatene støtter hypotesen om at HBoV1 forårsaker luftveisinfeksjoner hos barn. De utgjør en viktig del av et stadig økende evidensmateriale som støtter en slik årsakssammenheng (se figur). Ulike kriterier for kausalitet diskuteres i avhandlingen, og vi konkluderer med at HBoV1 i dag kan anses som årsak til luftveisinfeksjoner hos barn. I tillegg kan vi konkludere med at tradisjonell, kvalitativ HBoV1-DNA-PCR er lite egnet i diagnostikken av HBoV1-infeksjoner hos barn. HBoV1-DNA kan skilles ut i flere måneder etter en akutt infeksjon, og en positiv HBoV1-DNA-test har derfor liten klinisk relevans. HBoV1-mRNA er en bedre markør på akutt HBoV1-infeksjon hos barn. Dette er en ny tilnærming ved diagnostikk av luftveisinfeksjoner, og kan bli aktuell for andre virus. Kandidater er adenovirus, rhinovirus og coronavirus. Langvarig tilstedeværelse av HBoV1-DNA tyder på at viruset kan gi persisterende eller kronisk infeksjon, noe som vil være fokus for fremtidige prosjekter.

Figuren viser ulike HBoV1-markørers tidsmessige relasjon til symptomer på luftveisinfeksjon hos barn. (Brikkene faller på plass i tråd med velkjente modeller for akutte virusinfeksjoner.) Den røde linjen angir mengde HBoV1 i NPA (nasofarynxaspirat/neseslimprøve). De blå linjene angir kvalitativ tilstedeværelse av seks ulike virusmarkører: DNA, mRNA, antigen, viremi (virus i blod) og spesifikke antistoffer (IgM og IgG). Stiplet linje angir variasjon eller usikkerhet.

Blogger: Martinus Løvik
Professor emeritus, Institutt for kreftforskning og molekylær medisin, NTNU

Miljøet får ofte skulda for at vi blir allergiske, utan at noen ennå har kunne peike på sikre årsaker. I god medisinsk forbodstradisjon har derfor mange prøvd å unngå allergi ved å ‘passe seg for alt’. Forskninga dei siste åra har snudd opp ned på dette – nå meiner mange at det beste ein kan gjere for å sleppe å bli allergisk er å leve i eit så variert og mangfaldig miljø som råd. Vi skal ikkje lenger passe oss for pollen og dyr og mat, men ha kontakt med mest mogleg av alt dette – ‘mangfald’ i miljøet er nå det sunnaste.

Miljøet – det vil seie alt som omgir oss enten det er naturleg eller menneskeskapt – har i sjukdomssamanheng eit dårleg rykte. Vi høyrer stadig om skadelege miljøfaktorar som sjukdomsårsak, miljøgifter er eit stort problem, og vi får i det heile tatt inntrykk av at miljøet er noe vi må beskytte oss mot for ikkje å bli sjuke (paradoksalt nok er derimot ‘naturen’ god). Allergi har årsaka si i eit uheldig samspel mellom arvelege anlegg og miljøfaktorar, blir vi fortalt.

Mangfaldig og rik miljøpåvirkning det beste vernet vis man skal unngå allergi, skriv Martinus Løvik. Foto: Martinus Løvik.

Problemet er berre at ingen forskarar til no på overbevisande måte har kunna fortelje oss kva dei skadelege miljøfaktorane er når det gjeld å utvikle allergi. Derfor står vi også på bar bakke når det gjeld å forebygge allergi – det er vanskeleg å forebygge når ein ikkje kjenner årsakene. Heldigvis har forskninga dei seinaste åra gitt oss nytt håp, ved å snu opp ned på det heile – heller enn å leite etter skadelege miljøfaktorar, tar vi til å sjå på mangfaldig, rik miljøpåvirkning som det beste vernet mot allergi.

Ein grunnregel står fast: er vi først blitt allergiske, må vi unngå det vi er allergiske mot. Men når det gjeld å unngå å få allergi, er saka heilt annleis. Tidlegare trudde vi det gjaldt å unngå allergen, altså dei stoffa vi blir allergiske mot både i maten og i miljøet rundt oss. Den nye forståinga begynte med at fleire befolknings-undersøkingar ga som resultat at hund og katt såg ut til å beskytte mot allergi, sjøl om dyra spreier store mengder allergen. Og stor var overraskinga då forskarane i ein britisk studie der ein fjerna så godt som all kontakt med husstøvmidd under svangerskapet og i dei første leveåra til barna gjorde opp resultata sine. Dei fann at barna som hadde unngått husstøvmidd hadde meir middallergi, ikkje mindre, enn dei barna som hadde hatt ‘normal’ kontakt med husstøvmidd under svangerskapet og etter fødselen.

Liknande funn er nyleg gjort med peanøtter og matallergi – barna til mødre som åt peanøtter under svangerskapet fekk sjeldnare peanøttallergi enn barna til mødre som hadde unngått peanøtter. Så det er ikkje lengre så sikkert at det å unngå allergen er så bra for å unngå allergi, korkje når det gjeld barnet i mors liv eller etter fødselen. Men vi må legge til at vi ennå veit lite om kva doser og kva tidspunkt under svangerskapet og kva alder hos barna som er best for å førebygge at dei får allergi.

Det ser ut til at variasjon og mangfald i miljøet vi lever i er bra for å unngå allergi. Det gjeld både kva vi et, stoff frå naturen som kjem i kontakt med, og sanseinntrykka vi får. Billedleg sagt, alle tangentane på det immunologiske orgelet bør brukast for at musikken skal bli harmonisk, for at vi skal få ein normal immunrespons og ikkje allergi.

Fleire store undersøkingar har vist at mangfaldet i mor sitt kosthald under svangerskapet gir ein peikepinn om barnet sin risiko for allergi seinare, til dømes ved skolealder – jo større mangfald i den gravide sitt kosthald, jo mindre risiko for allergi hos barnet. Og å vekse opp på ein gard med husdyr halverer barnet sin risiko for å få allergi – særleg om mor går i fjøset medan ho er gravid, og barnet vert tatt med så tidleg som råd etter fødselen. Heller enn å unngå alle allergen og bakteriar medan immunforsvaret vert forma, får barnet møte eit mangfald av stoff og mikrobar som hjelper det til å få eit sunt immunforsvar. Og mye grøntareal omkring oss reduserer risikoen for astma og allergi om vi bur i ein storby. Miljøet er den store hjelparen, heller enn å vere den store faren når det gjeld allergi.

Det same gjeld mikrobar. Den gamle ‘hygienehypotesen’ var jo feil i den forstand at infeksjonar med virus og bakteriar kan vere årsak til astma og allergi heller enn å beskytte. Derimot, det å ha ein rik og variert flora av mikrobar (det fagfolk kallar mikrobiota) i tarmen og på dei andre slimhinnene i kroppen, og også på huda, synest å vere svært viktig for å unngå allergi.

Maten er viktig for bakteriefloraen vår, men det er vanskeleg å tru at probiotika der ein gir store mengder av ein eller to bakterietypar kan gjere særleg nytte. Med omsyn til mangfald i tarmbakteriefloraen må probiotika med ein bakterietype ha like stor verknad som å sleppe ein gullfisk i havet, iallfall når det gjeld varig verknad. Verknaden av syrna mjølkeprodukt er kanskje større? Derimot har fleire studiar funne at ei rik og variert bakteriemengde i husstøvet reduserer risikoen for astma.

Derfor meiner vi nå at vi ikkje skal isolere oss frå miljøet som om vi var romfararar på eigen planet. Mennesket har inntil nyleg levd i tett samspel med eit mangfaldig miljø. Vi må framleis spele på lag med miljøet og bruke det – og vi må få høyre meir om det sunne i miljøet. Samstundes må vi ikkje gå frå den eine ytterlegheita til den andre – vi veit ennå ikkje heilt kvar balansepunktet ligg når det gjeld å vere varsam og passe seg eller å ha kontakt med alt mogleg i miljøet, og med ulike arvelege anlegg har sikkert kvar av oss sitt personlege ‘balansepunkt’.

Summen og mangfaldet av miljøpåverknad ser ut til å vere det viktigaste heller enn dei enkelte miljøfaktorarane, noko ein kan diskutere om det gjer forebygginga lettare eller vanskelegare. Det synest iallfall klårt at vi må bruke miljøet i all sin variasjon heller enn preparat frå butikkhyllene om vi skal prøve å unngå allergi.

Blogger: Marte Singsås Dragset
Forsker ved Senter for Molekylær Inflammasjonsforskning (CEMIR)

Den 24. mars markerte vi verdens tuberkulosedag. Her i Norge har de fleste hørt om tuberkulose gjennom media, skolen og vaksineprogrammer. Noen har foreldre, besteforeldre eller oldeforeldre som fikk denne smittsomme sykdommen.

Når vi skriver verdens tuberkulosedag i 2015 er tilfellene av tuberkulose i Norge heldigvis relativt få (350–400 rapporterte tilfeller i året). Vi kan behandle med antibiotika, og de fleste tilfellene i Norge er faktisk inaktiv, latent tuberkulose som ikke er smittsom.

Tuberkulose er likevel et enormt helseproblem på verdensbasis, det er nettopp derfor vi trenger verdens tuberkulosedag. Tuberkulose er faktisk den nest mest dødelige av verdens smittsomme sykdommer, kun slått av HIV/AIDS. Verdens helseorganisasjon rapporterer at 1,5 millioner mennesker døde av tuberkulose i 2013. Det tilsvarer nesten en tredjedel av Norges befolkning. Samtidig er økningen av antibiotikaresistente bakterier en stor trussel mot menneskers helse, og man ser en økning i tuberkulose som er resistent mot dagens medisiner. Det haster med å finne nye medisiner til behandling av tuberkulose.

Kartet viser multiresistent tuberkulose rundt om i verden.( Grafikk: WHO. All rights reserved.)

Det er en tidkrevende prosess å utvikle en ny, antibakteriell medisin. Prosessen starter ofte ved at en stor samling av kjemiske stoffer testes for å identifisere forbindelser som kan drepe det aktuelle patogenet. Dernest bør de forbindelsene som fungerer optimaliseres av hensyn til videre utvikling til en eventuell medisin. I denne prosessen er det svært viktig å identifisere hvordan forbindelsen faktisk dreper bakteriene. I studien vår, som nylig ble publisert i Antimicrobial Agents and Chemotherapy, fant vi den tilsynelatende mekanismen til en ny forbindelse (PZP) som dreper Mycobacterium tuberculosis, bakterien som forårsaker tuberkulose. Og denne virkningsmekanismen overrasket oss.

… det ble etter hvert tydelig at teorien vår ikke stemte, men vi fant noe annet!

En relativt ny metode for å identifisere hvilken biologisk prosess i bakterien som angripes av et potensielt nytt legemiddel, er å sekvensere hele genomet til bakterier som viser resistens mot den aktuelle forbindelsen. Tuberkulosebakterier som viser resistens mot den nye forbindelsen som vi er interessert i, PZP, ble derfor genomsekvenserte. Mutasjonene som ble oppdaget pekte på et gen som er viktig for at bakterien skal kunne ta opp jern fra omgivelsene. Akkurat som oss mennesker trenger M. tuberculosis jern for å leve. Kan det være at PZP hindrer M. tuberculosis i å ta opp det jernet bakterien trenger for å overleve?  Vi bestemte oss for å bekrefte denne hypotesen, men det ble etter hvert tydelig at teorien vår ikke stemte. PZP hadde ingen innvirkning på bakteriens jernopptak. I overraskelsen over dette funnet oppdaget våre dyktige kjemikere imidlertid noe mer; PZP er faktisk et sterkt jernbindende stoff! Det ser altså ut til at PZP, i stedet for å hindre bakterien i å ta opp jern, går inn i bakteriecellene og binder jernet som bakterien allerede har tatt opp, slik at bakteriene ikke kan bruke dette jernet. PZP ser ut til å sulte tuberkulosebakterien for jern fra innsiden!

Sammen med samarbeidspartnere ved forskningsinstitusjoner i Boston, Roma, Texas, Seattle og New York, lærte vi noe viktig gjennom denne studien, noe som også har betydning for andre forskere innen legemiddelutvikling. Ting er ikke alltid som de ser ut til å være. Genet som leder til resistens mot et antimikrobielt stoff er ikke nødvendigvis det samme som faktisk angripes av forbindelsen. Men, selv om det ikke direkte er målskiven, kan det å identifisere disse resistensgenene gi oss viktig informasjon om de virkelige mekanismene til nye, potensielle legemidler. Slik var det altså i vårt tilfelle; vi ble pekt i retning av bakteriens jernmetabolisme.

Måling av lungefunksjon

Astma og kols er lungesykdommer hvor trange luftrør gjør det vanskeligere å få tømt lungene for luft. Ved astma kan størrelsen på luftrørene økes spontant eller med medisiner, og de fleste pasientene trenger ikke ha symptomer i det hele tatt om de får/tar medisiner. Ved kols er forandringene i luftrørene mer permanente pga. skader etter betennelser. Den viktigste årsak til slike skader i Norge er røyking, men for noen kan det også skyldes at de har vært utsatt for passiv røyking eller støv og gasser. Medisiner eller annen behandling kan derfor ikke normalisere lungefunksjonen ved kols slik det er mulig ved astma. Den viktigste behandling ved kols er røykeslutt; klarer man dette stopper man det økte tapet i lungefunksjon som man har sammenlignet med de som ikke røyker. Pasienter med kols har også bra effekt på plager og funksjonsnivå av medisiner, men fysisk trening er også svært viktig.

Lungeprosjektet i HUNT har bidratt til mye forskning på kols og astma basert på HUNT2 og HUNT3. For at lungeforskere bedre skal kunne finne hvilke forhold som har gunstig og uheldig innvirkning av sykdomsutvikling, er det viktig å få informasjon om livssituasjon for den enkelte pasient nå, mange år etter deltagelse i HUNT. Kols er en sykdom som rammer mange med ulik virkning, alt fra lette begrensninger i aktivitet til betydelige pusteplager der man nesten ikke klarer forflytte seg i det hele tatt. Blant de som har lite symptomer er det nok mange som ikke helt tenker at de har særlig plager av kols; man kan tro at begrenset utholdenhet skyldes aldring.  Samtidig reduserer mange på kravene for fysisk aktivitet ved for eksempel å ta heis i stedet for å gå trapper.  Mange mennesker har redusert livskvalitet pga. kols og dette forsterkes ofte av at de også har andre kroniske sykdommer. Videre kunnskap er nødvendig for å kunne bedre de tilbud som gis.

Mange mennesker har redusert livskvalitet pga. kols og dette forsterkes ofte av at de også har andre kroniske sykdommer. Videre kunnskap er nødvendig for å kunne bedre de tilbud som gis.

Prof Arnulf Langhammer, HUNT

Derfor blir det nå sendt ut et spørreskjema til nesten 4000 personer med kols eller hvor måling av lungefunksjon kunne tyde på dette. Prof Arnulf Langhammer understreker viktigheten av at mange deltar: «Selv om man mener at man ikke har plager, er alle sine bidrag svært viktig! Om noen synes det er vanskelig å svare, så kan nær familie eller andre med godt kjennskap til pasienten hjelpe til med utfyllingen. Vi vil også spørre deltagerne om de godtar at vi kontakter deres fastleger for å få kopi av siste lungefunksjonsmåling og oversikt over medisinbruk, men deltagelse i spørreundersøkelsen forutsetter selvsagt ikke at de gir slikt samtykke.»

Oppdatert informasjon vil bli et svært viktig tillegg til den informasjon HUNT allerede har om disse pasientene, og vil gi verdifulle innsikt for bedre forebygging og behandling av kols i framtida. Målet er bedret livskvalitet for en stor gruppe mennesker. Lungeprosjektet i HUNT bidrar og har bidratt med data både i nasjonal og internasjonal forskning, nord-trønderne er ved deltagelsen med på å utvikle kunnskap som vil kunne hjelpe pasienter langt utover fylkets grenser.

Det er forsket mye på seinvirkningen av lungebetennelse hos spedbarn. Illustrasjonsfoto: Geir Mogen.

Jeg er født på 1960-tallet, og da jeg var 1 mnd gammel fikk jeg dobbeltsidig lungebetennelse. Jeg var ikke på sykehus, og såvidt jeg vet var lege innom hjemme, men ingen medisiner ble gitt. Jeg vet ikke hva som evt. kunne vært tilgjengelig på den tiden. På meg virker det som det var enten å dø, eller ha flaks og overleve. Jeg har få minner fra barndommen, men har slitt med ulike psykiske og fysiske plager (som jeg kan huske) fra 13-årsalderen. Nå venter jeg på prøvesvar med mistanke om MS.

Kan noe av mine plager skyldes lungebetennelsen? Jeg leste på en amerikansk nettside at infeksjoner kan forhindre nok oksygenopptak i blodet og på den måten forårsake hjerneskade i ulike grader. Stemmer dette? Finnes det noe forskning på spedbarns-lungebetennelse og eventuelle ettervirkninger?

Svar fra Henrik Døllner

Døllner er førsteamanuensis ved Insitutt for laboratoriemedisin og kvinne- barnsykdommer ved NTNU

Spørsmålet om evt seinvirkninger etter infeksjoner i spedbarnsalderen har blitt belyst av mange forskere de senere år. I fokus har vært bakterielle infeksjoner under svangerskapet og i nyfødtperioden.

Bakterieinfeksjon under svangerskapet som gir betennelse i morkake og fosterhinner, og som kan føre til medfødt lungebetennelse og andre infeksjoner hos fosteret og det nyfødte barn, er vist å øke risikoen for prematur fødsel. Både forhold ved disse infeksjoner i seg selv, og forhold relatert til prematuriteten kan påvirke barnets sentralnervesystem. Størst risiko har de premature, som for eksempel har økt risiko for å utvikle cerebral parese.

Lungebetennelse hos barn etter nyfødtperioden har imidlertid ingen relasjon til svangerskap og fødsel. Slike lungebetennelser utløses i noen tilfeller av bakterier men i de fleste tilfeller av forskjellige luftveisvirus. Bakteriell lungebetennelse hos spedbarn og småbarn er alvorlig og krever innleggelse til antibiotikabehandling, noe som har vært praksis i vår del av verden i mange år. De mye hyppigere virusutløste lungebetennelser fører i en del tilfeller til innleggelse på sykehus, men de fleste kan behandles hjemme.

Nevrologiske komplikasjoner etter alvorlige lungebetennelser kan oppstå hos spedbarn og småbarn, men det er hos de mest syke, de med alvorlig bakteriell lungebetennelse og sepsis. Komplikasjoner kan oppstå pga langvarig surstoffmangel, og i uttalte tilfeller kan hjernen sannsynligvis også påvirkes negativt av kroppens egen betennelsesreaksjon.

Infeksjon med RS-virus, som er en hyppig årsak til viral lungebetennelse hos småbarn, kan i de alvorligste tilfeller føre til surstoffmangel og muligens i sjeldne tilfeller hjernebetennelse, men dette er ikke sikkert verifisert. Influensa og meslinger kan i alvorlige tilfeller føre til lungebetennelse og hjernebetennelse hos småbarn. Og hjernebetennelse utløst av meslingevirus vet vi kan føre til nevrologiske komplikasjoner. Dette er bakgrunnen for at man vaksinerer mot meslinger i hele verden.

Oppsummerende kan man si at nevrologiske komplikasjoner kan oppstå i sjeldne tilfeller etter de alvorligste lungebetennelser som fører til innleggelse på sykehus. Men det er meg bekjent ikke holdepunkt for at MS, MS-liknende sykdommer og forskjellige psykiatriske tilstander kan oppstå pga vanlig lungebetennelse i spedbarnsalderen.

Diagnostic Imaging of Infections and Inflammatory Diseases: A Multidisciplinary Approach/ Alberto Signore, Ana María Quintero (ed.)
The book presents the state-or-the-art in the diagnostic uses of radiologic imaging and nuclear medicine in the diagnosis and management of infectious and inflammatory diseases. Compiling wide-ranging topics, including inflammatory bowel diseases, orthopaedic infections, tuberculosis, HIV, vascular prosthesis infection, FUO, endocarditis, rheumatoid arthritis, and neurological infections, each chapter concludes with a carefully developed algorithmic flowchart for the management of patients with inflammation and infection.

Inflammatory Response in Cardiovascular Surgery / edited by Edmo Atique Gabriel, Sthefano Atique Gabriel
Inflammatory Response in Cardiovascular Surgery includes the most recent and exciting topics regarding the relationship between inflammation and cardiovascular surgery. It provides comprehensive instruction to assist understanding of the inflammatory mechanisms involved and clarifies the basic immunologic and physiologic concepts.

Gene Therapy for Autoimmune and Inflammatory Diseases / edited by Yuti Chernajovsky, Paul D. Robbins
This book addresses the latest advances in viral and non-viral vectors, novel targets and methods for the treatment of autoimmune and inflammatory disease with a main focus in pre-clinical testing with up to date clinical trials.

Human airway inflammation : sampling techniques and analytical protocols / edited by Duncan F. Rogers and Louise E. Donnelly
This book offers a wide range of readily reproducible methods for sampling, isolating, and culturing all of the major inflammatory cells involved in the pathophysiology of asthma and COPD. The collection of techniques detailed here involve biopsy and sampling of airway liquids such as sputum and exhaled gases such as nitric oxide.

Foredragsholder: Anne Hildur Henriksen

Fredagsforelesningen har lang tradisjon ved St. Olavs Hospital. Nytt fra 2014 er at forelesningene arrangeres i enda tettere samarbeid med Det medisinske fakultet, NTNU.

Hit kommer høyt kompetente fagpersoner fra ulike miljø for å forelese om ulike tema.  Møtet er åpent for alle.

Programmet legger vekt på hva forskning og fagutvikling kan bety for bedre pasientbehandling.

Denne uka er navnet på fredagsforelesninga “Pasienter med akutt forverring av alvorlig kols; er sykehuset venn eller fiende?”, vi har valgt ut disse bøkene.

KOL : sygdom, behandling og organisation / Lill Moll (red) et. al. 2011

Redaktørene er tre profilerte personer i dansk helsevesen og i kols-omsorgen: en allmennlege, en lungelege og en ledende sykepleier. Kapitlet Å leve med kols gir en god presentasjon av den onde sirkelen mellom åndenød, immobilitet og depresjon, og et eksempel på en avskrekkende kommunikasjon mellom behandlende lege og en pasient med svært alvorlig kols. Læreboken er god, og det er bare å gratulere med resultatet (Tidsskrift for Den norske legeforening).

Lungerehabilitering : KOLS og andre lungesykdommer / Audhild Hjalmarsen 2012

Hjalmarsens lærebok er rettet mot pasienter og helsearbeidere. Den har fire deler: lungerehabilitering, kronisk obstruktiv lungesykdom (kols), rehabilitering av pasienter med andre kroniske lungesykdommer og annen behandling ved kols. Forfatteren har hatt sparsomme ressurser i sitt rehabiliteringsarbeid, men hun får godt frem samhandlingen mellom sykepleier, fysioterapeut, ergoterapeut og lege. Jeg anbefaler boken til allmennleger, kommuneleger, lungespesialister og spesielt til pasienter og helsearbeidere som bare behersker norsk. Den bør få en stor leserkrets (Tidskrift for Den norske legeforening).

Hvordan kan sykepleiere hjelpe pasienter å mestre sterk angst, i forbindelse med en KOLS-forverring?/Mette Nodeland 2013

Bacheloroppgaver i sykepleie. Oppgaven retter fokus på hva sykepleiere som jobber på sykehus kan gjøre for å hjelpe pasienter med KOLS-forverring, og å mestre sterk angst.

Kronisk obstruktiv lungesykdom og psykososiale utfordringer i hverdagen / Anna Rødseth og Margrete Fagerlie 2013

Bacheloroppgave i sykepleie som belyser hvordan personer med KOLS opplever at sykdommen påvirker deres psykososiale behov i hverdagen.

Opp til overflaten – å lindre og forebygge dyspné hos pasienter med KOLS / Monika Viken Erstad og Eva Karin Nygård 2013

Bachelor i sykepleie. Hvordan kan sykepleiere bidra til å lindre og forebygge dyspné hos pasienter med KOLS som er innlagt på sykehus? Hvilke metoder eksisterer for å lindre og forebygge dyspné hos pasienter med KOLS? Hvordan påvirkes de grunnleggende behov av dyspné?

Spørsmål:

Hva er forskjellen mellom mykoplasma og (atypiske/mindre vanlige) mykobakterier. Ettersom jeg har forstått så er det ikke det samme?

Svar:

Hei
Mykoplasma og mykobakterier er to ulike bakterieslekter som begge kan gi sykdom hos mennesker, for eksempel lungebetennelse, men av forskjellig alvorlighetsgrad og som krever forskjellig behandling.

Mykoplasma er en bakterieslekt som kjennetegnes ved at de ikke har cellevegg. Siden flere kjente antibiotikum virker på celleveggsyntese så vil ikke de virke mot mykoplasma.

I vinter har Mykoplasma pneumoniae vært årsaken til mange tilfeller av lungebetennelse, såkalt atypisk lungebetennelse fordi lungebetennelse oftest skyldes andre bakterier eller virus.

Mykobakterier er en annen bakterieslekt som har en veldig tykk og fettholdig cellevegg. I likhet med mykoplasma kan mykobakteriene leve inni våre celler og slik forårsake sykdom.

Den mest kjente mykobakterien som forårsaker sykdom hos mennesket er Mycobacterium tuberculosis som gir tuberkulose, en sykdom som ofte resulterer i alvorlig lungebetennelse.

Atypiske mykobakterier betegner mykobakterier som er forskjellige fra Mycobacterium tuberculosis, som er utbredt i naturen, og som kan gi sykdom i mennesker og dyr (men ikke tuberkulose). Eksempler på atypiske mykobakterier er Mycobacterium avium som stort sett bare gir sykdom hos mennesker med nedsatt immunforsvar, for eksempel HIV-pasienter som ikke får anti-retroviral medisin.

Vennlig hilsen Trude Helene Flo, forsker ved Centre of Molecular Inflammation Research (CEMIR), Institutt for kreftforskning og molekylær medisin

Denne saken har tidligere vært publisert på våre nettsider www.ntnu.no/dmf