Psoriasis er en arvelig, kronisk hudsykdom som rammer omtrent 5-10% av alle nordmenn. Psoriatikere har økt risiko for en rekke følgesykdommer, blant annet leddgikt, hjerte- og karsykdom og type-2 diabetes. Ny teknologi har gitt økt kunnskap om årsakene til psoriasis, og de siste årene har det skjedd en revolusjonerende utvikling av effektive og mer målrettede medikamenter. Nå er vi avhengig av din hjelp for å komme videre.

Både arvelige og miljø-/livsstilsfaktorer kan påvirke risikoen for utvikling av psoriasis. Familiestudier viser at en person har mellom 4 og 10 ganger økt risiko for sykdommen dersom de har en førstegradsslektning (foreldre/søsken/barn) som har eller har hatt psoriasis. Fremdeles er det meste av den genetiske bakgrunnen ukjent.

Det finnes flere undergrupper av psoriasis, men den vanligste formen er plakkpsoriasis (psoriasis vulgaris). Plakkpsoriasis kjennetegnes av flekker i huden som vokser i størrelse og får en sølvhvit, skjellende skorpe som dekker en sår hudoverflate.

I vårt forskningsprosjekt vil vi se på den genetiske koden (DNA), genuttrykk (RNA) i huden, og sammenlikne proteinnivå hos personer med psoriasis med personer uten psoriasis. Vi har startet innsamling av blod- og hudprøver og ønsker i tillegg å koble dette med genetisk informasjon fra Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT). Vi håper at prosjektet vårt vil bidra med ny informasjon om den arvelige årsaken til psoriasis, og dermed på sikt bidra til å bedre forebygging og behandling av sykdommen.

Vi trenger din hjelp

For å gjennomføre prosjektet er vi helt avhengig av frivillige personer uten psoriasis og uten førstegangsslektning (mor, far, søsken eller barn) med psoriasis. I denne delen av studien søker vi menn over 40 år av europeisk opprinnelse, så hvis dette gjelder deg håper vi at du vil hjelpe oss.

Studien innebærer ett oppmøte à 50 min på Forskningsposten, St. Olavs Hospital, hvor du fyller ut et spørreskjema, vi registrerer høyde, vekt og midjemål, tar blodprøve (totalt ca. 30 ml blod) og hudprøver. Hudprøvene tas i lokalbedøvelse og kan gi et lite merke i huden i ettertid. Vi har muligheter for å ordne gratis parkering og deltakerne får et kinogavekort til en verdi av 150 kr som takk for bidraget.​

Prosjektet er et samarbeid mellom leger og forskere ved Hudavdelingen, St. Olavs Hospital, og forskere ved K.G. Jebsen-senter for genetisk epidemiologi, ISM, NTNU, og forskere ved University of Michigan. Avbildet er noen av prosjektmedarbeiderne: Ellen Heilmann Modalsli, Ingrid Snekvik, Mari Løset, Åshild Øksnevad Solvin og Marit Saunes. Foto: Anne Heidi Skogholt.

Dersom du har spørsmål vedrørende studien, og/eller kan tenke deg å delta, ta gjerne kontakt med oss: Åshild Ø. Solvin, aashilos@stud.ntnu.no, tlf: 480 49 610, eller Mari Løset, mari.loset@ntnu.no, tlf: 907 99 117

For pasienter med disse sykdommene, og for helsepersonell som deltar i behandlingen, er dette et litt merkelig spørsmål. Men – mange andre lider under den feiloppfatningen at disse er sjeldne tilstander, og et marginalt medisinsk problem.

Kroniske tarmbetennelser består av sykdommene ulcerøs colitt og Crohn’s sykdom, internasjonalt brukes forkortelsen IBD som står for Inflammatory Bowel Disease. Det er riktig at det ikke er mange nye tilfelle hvert år i forhold til andre sykdomsgrupper, kanskje 20 tilfelle per 100.000 hvert år, men tallet beskriver ikke den kliniske virkeligheten.

5 av 1000 nordmenn til enhver tid plages av ulcerøs colitt eller Crohn’s sykdom (Foto: istockphoto.com)

Dette er kroniske tilstander, og selv om forløpet varierer svært fra person til person vil mange ha en periode på 10-20 år med aktiv sykdom. Dette gjør at 5 av 1000 nordmenn til enhver tid plages av ulcerøs colitt eller Crohn’s sykdom, i Europa regner vi med at det finnes ca. 2.2 millioner pasienter. Disse trenger medisiner, kanskje operasjoner og som oftest regelmessig kontakt med helsevesenet.

Sykdommene oppstår hos de fleste i ung alder, typisk mellom 15 og 25 år, og en fjerdedel oppdages av barneleger. Pasientene er altså syke i den kanskje aller viktigste delen av livet, når de skal utdanne seg, starte i arbeidslivet og stifte familie. Vi har ingen behandling som helbreder ulcerøs colitt eller Crohn’s sykdom, men tilbud som tar sikte på å gjøre sykdommene så lite plagsomme som mulig og vi kan hjelpe mange av pasientene til et tilnærmet normalt liv.

Pasientene er altså syke i den kanskje aller viktigste delen av livet, når de skal utdanne seg, starte i arbeidslivet og stifte familie.

Noen av medisinene er enkle å bruke og har minimale bivirkninger, andre krever nøye oppfølging av spesialist. Kostnadene for medisinene til en enkelt pasient varierer fra vel 1000 til godt over 100.000 kroner i året. Vi kan trygt konkludere med at kroniske tarmbetennelser er et stort problem for pasientene, og ressurskrevende for helsevesenet.

Hva skyldes så ulcerøs colitt og Crohn’s sykdom? Tarmen skal normalt tåle en hel rekke forskjellige bakterier uten at det oppstår noen ødeleggende betennelse, men hos pasienter med ulcerøs colitt og Crohn’s sykdom svikter denne «toleransen». Det foreligger altså helt klart en uhensiktsmessig betennelsesreaksjon i tarmen, og mye av forskningen innen feltet dreier seg om å forstå hvorfor og hvordan denne finner sted.

Forskningsgruppen for IBD ved NTNU og St. Olavs Hospital/Helse Midt-Norge er bygd opp de siste få årene. Lederne er spesialister i fordøyelsessykdommer og samtidig erfarne laboratorieforskere, og gruppen er nå en del av CEMIR og posisjonert for å arbeide i feltet i et nært samarbeid mellom klinisk medisin og avansert molekylær inflammasjonsforskning.

Gruppen har en stor biobank av vevsprøver fra tarm, blodprøver og opplysninger om sykdommen som er innsamlet med tillatelse fra pasienter og friske frivillige forsøkspersoner. Dette materialet har nå vært brukt til å danne hypoteser om hvordan betennelsesapparatet er aktivert hos pasienter med etablert ulcerøs colitt eller Crohn’s sykdom.

Primært blir slimhinneprøvene undersøkt med avanserte metoder som er i stand til å registrere aktivering av alle gener i en enkelt vevsprøve, og i slimhinnen fra pasienter med IBD finner vi flere tusen aktiverte gener som er potensielt viktige i disse betennelsesreaksjonene. De mest interessante funnene blir kontrollert ved en mikroskopisk undersøkelse av vevsprøvene hvor vi er i stand til å finne ut i hvilke typer celler genene er aktivert, og vi kan da legge en plan for hvordan dette undersøkes best i videre laboratorieforsøk.

Det er gjort en rekke viktige funn ved analysene av disse kliniske prøvene, og det er spesielt to av disse som nå forfølges intensivt videre.

Det er gjort en rekke viktige funn ved analysene av disse kliniske prøvene, og det er spesielt to av disse som nå forfølges intensivt videre. Det ene er at vi finner en lite kjent gruppe av proteiner, de såkalte REG proteinene, kraftig aktivert ved tarmbetennelser. Funksjonen av disse proteinene er nærmest ukjent, men de må antas å ha en viktig rolle ettersom mengden av disse øker opptil 80 ganger i tarmslimhinnen ved IBD.

Det kan tenkes at REG-proteinene er viktige for selve betennelsen, for reparasjon av skadet slimhinne, og faktisk også at de har en direkte effekt på bakteriene som ligger like over slimhinnecellene. Det andre hovedfunnet fra disse undersøkelsene er at en reseptor i det medfødte immunsystemet, TLR3, ser ut til å være viktig i betennelsesprosessen ved IBD. TLR3 finnes blant annet inni slimhinnecellene og stimuleres av fragmenter av arvematerialet, spesielt RNA. Dette funnet åpner muligheten for at fragmenter av arvematerale som frigjøres av betennelsen i tarmen kan holde betennelsen ved like. Man kan heller ikke se bort fra at RNA fra virus eller andre mikroorganismer i tarmen kan virke via TLR3 på betennelsesprosessen.

All kunnskap, og spesielt den som er hentet direkte fra undersøkelse av pasientmateriale, er potensielt viktig i arbeidet frem mot en effektiv behandling av ulcerøs colitt og Crohn’s sykdom.

Hva betyr så slike funn for pasienter med IBD? Slik det er nå, ingen ting. Men – grunnen til at vi ikke har noen helbredende behandling, eller en behandling som fullt ut kontrollerer betennelsen hos alle pasientene, er at vi i dag ikke forstår sykdomsprosessen. All kunnskap, og spesielt den som er hentet direkte fra undersøkelse av pasientmateriale, er potensielt viktig i arbeidet frem mot en effektiv behandling av ulcerøs colitt og Crohn’s sykdom.

Den offisielle åpningen av NTNUs fire nye sentre for fremragende forskning SFF var mandag 10. Juni. CEMIR  er ett av disse sentrene. I vårt senter skal vi forske på nye mekanismer som setter i gang inflammasjonsresponser. Vi håper med dette å få kunnskap som kan peke på nye metoder for behandling og diagnostikk av sykdommer der inflammasjon spiller en avgjørende rolle. Du kan lese mer om CEMIR på http://www.ntnu.edu/cemir

I løpet av juni vil du få lese flere blogginnlegg fra CEMIR sitt forskningsmiljø.