Verdens kreftdag markeres 4. februar hvert år. Dagen organiseres av den internasjonale foreningen Union for International Cancer Control (UICC) og frontes i Norge av Kreftforeningen. Målet er å styrke den globale kampen mot kreft.

Vi kan alle bidra

Kampanjen vil de neste tre årene (2019-2021) ha overskriften: «I Am and I Will» og fokuserer på at hver og en av oss kan bidra på sin måte. «Uansett hvem du er, har du mulighet til å redusere effekten kreft har på deg selv, de du er glad i og for resten av verden. Det er på tide med personlig engasjement».

Så hvem er jeg i denne sammenhengen og hvordan kan jeg bidra?

Jeg er et individ, en forsker og en underviser.
Jeg skal være et medmenneske for de som er berørt av kreft, jobbe for bedre forståelse og behandling av kreft og bidra til å spre kunnskap om kreft.

Jeg vil her fortelle dere litt om min hverdag som forsker på beinmargskreft, også kjent som myelomatose.

Beinmargskreft er en av de vanligste formene for hematologisk kreft, det vil si kreft knyttet til blodsystemet og beinmargen. I 2017 fikk mer enn 450 pasienter denne diagnosen i Norge og forekomsten er økende, hovedsakelig på grunn av en befolkning som blir stadig eldre. Det er ikke kjent hva beinmargskreft kommer av, men utviklingen skjer gradvis. Kreftcellene er som regel i beinmargen og de fleste pasientene utvikler en beinsykdom med nedbryting av bein. Smerter og beinbrudd er derfor en av de største problemene for pasienter som lever med denne sykdommen. Det finnes en del gode behandlinger for beinmargskreft og mange pasienter har veldig god effekt i starten. Likevel utvikler de aller fleste pasientene med tiden resistens mot behandling. Det er derfor et stort behov for å utvikle nye behandlingsmetoder.

Celleprøver av beinmargskreft studeres i laboratoriet. Foto: Geir Mogen

Vår forskningsgruppe studerer Myelomatose og jobber translasjonelt, dvs vi kobler basal eller grunnleggende forskning med klinisk nytte. Vi studerer molekylære mekanismer for kreftutvikling. Kunnskapen fra den basale forskningen vil vi utnytte til bedre og mer målrettet pasientbehandling. Vi prøver blant annet å forstå hva som skjer når kreften utvikler resistens mot medisin, slik at behandlingen ikke lengre virker. Dette gjør vi i nært samarbeid med Medisinsk klinikk ved St. Olavs hospital og med pasienter i vårt brukerpanel. I samarbeid med andre sykehus driver vi også kliniske forsøk med håp om å finne behandling som virker bedre enn den som tilbys i dag. På denne måten kvalitetssikrer vi forskningen vår og vi har mulighet for å overføre basal kunnskap til klinisk nytte.

I prosjektet jeg leder jobber vi med spesielle signalmolekyler som heter BMP og finnes i kroppen. Slike signalmolekyler binder til reseptorer på cellenes overflate og gir beskjeder om hva de skal gjøre. Denne typen beskjeder er viktige for den normale utviklingen av celler og vev. I kreftceller kan beskjedene bli feiltolket eller hindres i å komme fram. Vi har oppdaget at BMP molekylene er veldig gode til å ta livet av kreftcellene (se figur) og i tillegg kan de ha en positiv effekt på pasientenes beinsykdom. Vi ønsker å utnytte dette for å utvikle ny og bedre behandling for pasienter med beinmargskreft og jobber for tiden med ulike innfallsvinkler til dette.

Tilbake til Verdens kreftdag

Vi kjenner i dag til en rekke faktorer som øker sjansen for å få kreft. Dette gjelder for eksempel røyking, overdreven eksponering for solstråler eller infeksjoner forårsaket av enkelte virus, slik som humant papillomavirus (HPV). Alle disse faktorene er det i dag mulig å beskytte seg mot. Samtidig som temaet for Verdens kreftdag er at hver enkelt kan engasjere seg og gjøre sitt, er det viktig å huske at ikke alt kan kontrolleres. Kreft kan ramme helt vilkårlig og det er ikke alle tilfeller det er mulig å gjøre noe med. Kreft skyldes en kombinasjon av feil i arvematerialet, eller genene våre, ytre påvirkninger og uflaks.

Even Rustad og Toril Holien forsker på myelomatose, eller beinmargskreft. Foto: Eddy Grønset

Bruk emneknagger  #WorldCancerDay  #IAmAndIWill  for å være med og debattere.

Myelomatose, også kjent som beinmargskreft, er en av de vanligste formene for hematologisk kreft, det vil si kreft knyttet til blodsystemet og beinmargen.

Det diagnostiseres årlig rundt 400 nye tilfeller av myelomatose i Norge, og forekomsten er økende. Årsaken til at denne sykdommen oppstår er ukjent, men utviklingen skjer gradvis.

Oddrun Elise Olsen forsker på hvordan signalmolekylet BMP kan bidra til å drepe kreftceller og om det kan brukes i behandling av pasienter med beinmargskreft.

Kreftcellene finnes i beinmargen og noe som kjennetegner myelomatose er nedbryting av bein. Smerter og beinbrudd som følge av dette er en av de største problemene for pasienter som lever med myelomatose.

Det finnes flere behandlinger for myelomatose og mange pasienter har god effekt til å begynne med. Likevel vil de fleste pasientene med tiden bli resistente mot behandling og myelomatose kan per i dag ikke helbredes. Det er derfor et stort behov for å utvikle nye metoder for behandling.

Blod fra beinmargsprøve. Foto: Geir Mogen.

Benmorfogene proteiner (BMP) er en gruppe signalmolekyler som har flere roller i normale celler og vev, blant annet regulering av vekst, differensiering, celledød og beindanning.

BMP virker positivt på beindanning og vår forskningsgruppe har vist at BMP også hemmer veksten av kreftcellene. Det er derfor mulig at økt aktivitet av BMP i beinmargen kan være en måte å behandle myelomatose på.

Jeg har forsket på hvordan man kan påvirke BMP sin evne til å gi celledød i myelomceller, som vist i figuren under.  BMP bindes til en reseptor kalt ALK2 på celleoverflaten. Da settes det i gang et signal fra ALK2 om å ta livet av myelomcellene.

Myelomcelle. Signalmolekyl, for eksempel BMP, bindes til reseptorer på overflaten av myelomcellen og sender signal som fører til celledød.

Jeg har tidligere vist at ALK2-signalet kan bli påvirket på flere måter i myelomceller, blant annet ved at ulike signalmolekyler konkurrerer om binding til reseptor. Jeg ble overrasket da jeg så at jeg kunne ta livet av kreftcellene mer effektivt når jeg senket nivået av en annen BMP-reseptor, kalt BMPR2. Jeg fant ut at BMPR2 motvirket ALK2-signalet om celledød.

Dette funnet synes vi er veldig interesant og viser at en mulig behandling for pasienter med myelomatose kan være å påvirke nivået eller egenskapene til BMPR2. Vi jobber nå videre med å finne metoder for å gjøre dette.

BMP er viktig i mange sammenhenger og arbeidet kan derfor ha generell interesse for forståelsen av BMP-aktivitet. Disse funnene ble nylig publisert i tidsskriftet Journal of Cell Science (Olsen et al., 2018).

Referanse:

Olsen, O. E., Sankar, M., Elsaadi, S., Hella, H., Buene, G., Darvekar, S. R., . . . Holien, T. (2018). BMPR2 inhibits activin- and BMP-signaling via wild type ALK2. Journal of Cell Science. doi:10.1242/jcs.213512

Blogger: Even Holth Rustad, forskerlinjestudent ved Senter for myelomforskning

Hvert år blir 380 nordmenn rammet av kreft i beinmargen. I begynnelsen kan vi slå ned sykdommen med medisiner, men etter noen måneder eller år kommer den tilbake. Da starter vi behandling på nytt og får igjen sykdommen under kontroll. På denne måten kan vi ofte holde kreftcellene i sjakk gjennom flere år. Men sykdommen kommer alltid tilbake, og til slutt er det kreftcellene som vinner.

I dag har vi ingen måte å ta livet av alle kreftcellene ved beinmargskreft. Selv etter langvarig og tøff behandling blir det alltid noen igjen som gjør at sykdommen kommer tilbake. Tar vi kreftcellene ut av beinmargen og dyrker dem i laboratoriet, vil de alle sammen dø i løpet av noen dager. Det er altså ikke bare kreftcellene som er problemet ved beinmargskreft. Noe i den syke beinmargen gjør at kreftcellene holder seg i live – men det er ingen som vet hva. Det prøver vi å finne ut av i forskningsgruppen vår ved NTNU og St. Olavs hospital.

Professor Anders Waage/Beinmargsprøve (Foto: Geir Mogen)

For å finne ut av hva som er galt i den syke beinmargen, må vi sammenligne beinmarg fra kreftpasienter med beinmarg fra friske personer. Vi har mange prøver fra pasienter med beinmargskreft, men ingen friske prøver å sammenlikne den med. Derfor trenger vi din hjelp.

Hvis du er en stort sett frisk person i aldersgruppen 50-80 år kan du gi litt av din beinmarg til forskning. Ditt bidrag vil være til stor hjelp for fremtidige pasienter med beinmargskreft.

Beinmargsprøve tas med en nål fra hoftekammen og gjennomføres på St. Olavs hospital. Stikket kan medføre noe ubehag/smerte og gjøres i lokalbedøvelse. Selve prosedyren tar ca. 15 minutter. Du vil motta en mindre økonomisk kompensasjon som takk for ditt bidrag.

Meld deg som beinmargsgiver hos Poliklinikk for blodsykdommer, telefon 72 82 51 00 eller på e-post elbjorg.johnsen@stolav.no. Ta kontakt om du er i tvil om du kan delta på grunn av sykdom.

I denne utgaven av “Spør en forsker” har vi fått flere spørsmål om myelomatose. Forsker Tobias Slørdahl fra Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin svarer utdypende om medikamentforskning, døde myelomceller og farge og størrelse på cellene. 

Spørsmål:

Jeg ser at det forskes på effekten Artesunat kan ha i kampen mot veksten av myelomceller. Kan det da også tenkes at andre medikamenter som benyttes mot malaria, som f. eks Doxycycline, kan ha en tilsvarende effekt? Hva med andre antiparasittiske medikamenter som f. eks. Ivertecmin og Albendazole, eller en kombinasjon av disse?

Svar:

Det er riktig at vi forsker og har forsket på effekten av artesunat. Noen av resultatene våre ble publisert i European Journal of Hematology i 2013.Her viste vi at dette anti-malaria medikamentet førte til at kreftcellene vokste mindre og at de døde. Vi har tidligere rapportert at mange myelomceller er avhengig av proteinet MYC for å overleve. I denne studien fant vi at artesunat reduserer nivået av MYC i cellene og dette kan være forklaringen på at cellene dør når de behandles med artesunat. Dette er trolig en annen mekanisme av medikamentet enn det som utnyttes i malariabehandling, men forskning har vist at artesunat virker på flere ulike mekanismer i celler.

Når det gjelder effekten av andre anti-malaria medikamenter og kreft er mindre kjent. Doxycyclin er et antibiotikum som benyttes til behandling av infeksjoner med bakterier og protozoer (encellede parasitter). I Norge brukes det til behandling av klamydia og av og til brukes det til forebygging av malaria for de som ikke kan bruke noen av de andre malariamedisiner, eller de som skal reise til enkelte områder i grenseområdene mellom Thailand, Kambodsja og Myanmar. Det er ikke gjort studier på doxycyclin ved myelomatose. Men det er kjent at medikamentet kan påvirke vekst av bryst- og prostatakreftceller i laboratoriet. Det er vist at den gruppen medikamenter som doxycyclin tilhører påvirker flere forhold som kan være uheldig for kreftcellene, f.eks. ved at doxycyclin øker celledød og påvirker evnen kreftcellene har til å bevege seg. Dette har ført til at det er mange studier som ser på effekten av doxycycline i kombinasjon med andre medikamenter i kreftbehandling. Vi bruker ofte denne gruppen antibiotika i våre cellekulturer med myelomceller, som en del av andre forsøk, og vi har ikke observert noen celledød som følge av dette. Det er derfor mindre sannsynlig at dette medikamentet, i alle fall alene, har stort potensiale som myelomatosebehandling.

Når det gjelder andre antiparasittiske medikamenter som ivermectin og albendazole er det vist at også disse kan påvirke signalveier som er viktig for kreftceller og dermed også kan ha positive effekter i noen former for kreft. Det er ingen studier på effekten av disse medikamentene ved myelomatose og dette er noe vi kanskje burde ført opp på listen over kommende eksperimenter. Det er jo en lett ting å undersøke i laboratoriet.

Spørsmål:

Er det da mulig at et stort antall døde myelomceller føres ut igjennom fordøyelsen og kan masseres ut gjennom lymfekanalene etter en medisinkur mot filariasis?

Svar:

Det er nok lite sannsynlig at dette vil fungere. Myelomcellene befinner seg nesten utelukkende i beinmargen da de er helt avhengig av miljøet her. Det betyr at det også er her medikamentene fungerer og hvor celledød av cellene vil foregå. Når en celle dør vil restene av cellene tas opp av andre celler og nedbrytes til sine opprinnelige byggesteiner som igjen kan brukes av andre celler i beinmargen.

Spørsmål:

Hvor stor kan en myelomcelle bli? Er det mulig å se disse uten mikroskop? Hvilken farge har de vanligvis?

Svar:

Myelomcellene er kreftutgaven av det som normalt heter plasmacellen. Plasmacellene i kroppen produserer antistoffer som vi trenger som en del av vårt immunforsvar. Hvis plasmacellene mister kontroll over egen vekst blir de en kreftcelle, altså en myelomcelle. Størrelsen på en plasmacellene varierer fra omtrent 8-20 mikrometer. Det betyr at de er for små til å se med det blotte øyet. De er ovale i sin form og har cellekjernen plassert på en side av cellen med et stort område rundt (cytoplasma) hvor antistoffproduksjonen foregår. Celler har ikke mye farger med mindre de farges. De farges før vi studerer de i mikroskopet. Da blir cellekjernen lilla og cytoplasma blått som på bildet under:

(Bildet er lånt fra myeloma.org)

Jeg er nylig diagnosert med myelomatose / benmargskreft. Jeg har fått behandling og tanken er å gjøre høydosebehandling med stamcellestøtte (HMAS). Problemet er at begge gangene legene har prøvd å høste stamceller, var det ikke nok å høste, til tross for at jeg fikk medisiner som skulle stimulere.

Finnes det andre alternative medikamenter som kan hjelpe på mitt problem? Hvor i utlandet har man kommet lengst innen forskning på og behandling av myelomatose, og som kan hjelpe meg når jeg har prøvd alt her i Norge?

Svar fra Anders Waage
Professor i hematologi ved Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin, NTNU
Avdelingssjef ved Avdeling for blodsykdommer, St. Olavs Hospital

Spørsmålet gjelder høydosebehandling med autolog stamcellestøtte, på norsk forkortet HMAS. Dette er en vanlig behandling for myelomatosepasienter under 65 år.

Kort fortalt foregår den i tre trinn. Det første er tre eller fire runder med cellegift for å redusere antallet kreftceller i kroppen. Det andre trinnet er å høste stamceller fra pasienten etter at det gis en cellegift kombinert med et medikament som stimulerer produksjon av stamceller fra benmargen. Stamcellene fryses ned inntil de skal brukes. Det tredje trinnet er en kraftig cellegiftkur, selve høydosebehandlingen,  som slår ut benmargen. I denne fasen gis stamcellene tilbake slik at nye, friske benmargsceller kan produseres. 

Benmargsprøve. Foto: Geir Mogen / NTNU

Høsting av stamceller er et kritisk trinn og hos noen er dette vanskelig selv om det gis et benmargstimulerende medikament (kolonistimulerende faktor). Hvis det er vanskelig å høste stamceller kan fremgangsmåten forbedres ved å gi et alternativt medikament (Plerixafor) som kan øke antallet stamceller som blir høstet. Dette fører ofte til at stamceller som er tilstede  «løsner» bedre fra benmargen og kan høstes. Men i noen tilfeller finnes det rett og slett ikke nok stamceller, og det nytter ikke å stimulere produksjonen eller å få de til å løsne. Da får vi ikke høstet nok stamceller, og det blir for risikabelt å gå videre med høydosebehandlingen. Det høres ut som det er dette som er tilfelle for deg.

Heldigvis har det kommet mange nye medisiner mot myelomatose og det fins mange gode alternativer. Derfor er det ingen stor krise selv om HMAS ikke kan gjennomføres. Vi vil da gå over til å bruke andre medisiner som er vanlig å bruke senere i forløpet og som brukes fra starten av til pasienter over 65 år.

I Norge har vi utarbeidet retningslinjer for hvorledes vi skal gå frem i behandlingen og dette gjøres nokså likt i de nordiske landene. Når en medisin har sluttet å virke, vil vi gå over til å bruke en annen og etter hvert vil vi bruke alle tilgjengelige medisiner.  Opplegget for behandlingen kan være noe forskjellig i forskjellige land og sentra i utlandet, men medisinene som brukes og resultatet av behandlingen er veldig likt. Alle medisiner som er godkjent for behandling er tilgjengelig i Norge, men noen eksperimentelle medisiner som er under utprøving er ikke tilgjengelig enda.

Jeg anbefaler imidlertid sterkt å bruke de vanlige medisinene i første omgang. Det er disse som har gjort at resultatene av behandlingen for myelomatose er blitt betydelig bedre de siste 10 årene.

 Relatert innlegg: Spør en forsker: persontilpasset behandling for pasienter med beinmargskreft

Hvem eller hvor i Norge og i utlandet har man kommet lengst når det gjelder forskning på persontilpasset behandling for pasienter med myelomatose/beinmargskreft? Er det mulig å delta i forsøk i forbindelse med slik forskning?

Svar fra Anders Sundan,
professor og leder for K.G. Jebsen – senter for myelomforskning, NTNU

Hei, takk for gode spørsmål. Det store problemet med persontilpasset behandling ved myelomatose er at ingen i dag riktig vet hvordan dette kan gjøres. Det vil si, det er ingen gode vitenskapelige måter å velge en spesifikk type behandling framfor en annen til den enkelte pasient.

Beinmargsprøve. Foto: Geir Mogen/NTNU

Vi har et prosjekt der vi undersøker kreftceller fra enkeltpasienter for følsomhet for så å sammenligne hvordan pasientene responderer på den samme behandlingen. Dette er et rent laboratorieforskningsprosjekt der vi tester kreftcellene fra beinmargsprøver i laboratoriet. I ettertid vil vi så sammenligne resultatene med hvordan den enkelte pasient responderte på den behandlingen som ble gitt. Prosjektets mål er å undersøke om denne type testing kan bidra til å gi råd om hvilken behandling som bør velges eller frarådes for den enkelte pasient. Håpet er å få svar på i hvilken grad vi vil lykkes med dette  i løpet av et års tid.

Når det gjelder kliniske studier på medikamenter (nye og gamle) kan du gjennom din lege henvende deg til professor Anders Waage, ved St.Olavs Hospital/NTNU for informasjon om hvilke studier som eventuelt kan være aktuelle for deg.

Lite visste jeg om lamaenes unike immunforsvar da jeg som 16-åring i 1998 var på speiderleir i Sør-Amerika og ble spyttet etter av lamaer for første gang. Lite ante jeg også om dens artsfelle, kamelens, immunforsvar da jeg i 2002 kappred med kameler i Egypt og hadde en dramatisk kamelvelt.

På kamelsafari i Egypt i 2002 var jeg ukjent med kamelens fantastiske imunforsvar (foto: privat).

Allerede i 1989 ble det kjent at dyr av arten camelidae (kameler, alpakkaer, dromedarer og lamaer) har to typer antistoffer: Vanlige antistoffer, bestående av to tunge kjeder og to lette kjeder (Bilde A), og tungkjede antistoffer, bestående av kun tunge kjeder (Bilde B). Akkurat hvorfor disse dyrene også har tungkjede antistoffer vet man ikke sikkert, men det er mulig at dette kan være et evolusjonsfortrinn da disse antistoffene er vist å binde deler av molekyler hvor vanlige antistoffer ikke kommer til. Senere fant man ut at man kan bruke deler av dette spesielle antistoffet til behandling av mennesker.

Figur A: Vanlige antistoffer, bestående av to tunge kjeder og to lette kjeder. Figur B: tungkjede antistoffer, bestående av kun tunge kjeder.

Antistoffbehandling av mennesker er allerede mye i bruk ved allmennlegekontorer og sykehus i dag. Slik brukes blant annet hvis du har leddgikt for å dempe betennelsen, den brukes hvis du får et akutt hjerteinfarkt og den brukes i kreftbehandling. Antistoffer kan gjenkjenne unike molekyler enten på celleoverflaten eller molekyler som finnes i blodbanen, og således kan man utvikle behandling som er mye mer presis enn tidligere behandlingsformer.

Likevel har antistoffer sine begrensninger. De er store molekyler med dårlig stabilitet, de kan kun gis i sprøyteform og de er relativt dyre å utvikle. Det er her lamaen kommer inn. For ikke lenge etter at man fant ut at disse dyrene produserte unike tungkjede antistoffer fant man også ut at man kunne bruke en liten del av disse antistoffene til å lage terapeutiske molekyler til bruk i mennesker. Disse molekylene har man kalt nanolegemer (Nanobodies®).

Som del av mitt doktorgradsprosjekt ved K. G. Jebsen – senter for myelomforskning ved NTNU har jeg forsket på hvordan ett av disse nanolegemene virker på celler fra pasienter med beinmargskreft – på fagspråket kalt myelomatose. Myelomatose er en kreftform som kjennetegnes av ukontrollert vekst av de cellene som produserer immunforsvarets antistoffer – plasmacellene.

Myelomatose rammer 380 nordmenn årlig og i dag finnes det ingen helbredende behandling. En faktor som har vist seg å være viktig for kreftcellenes overlevelse er Hepatocytt vekstfaktor (HGF) og dens reseptor c-MET. Ved å immunisere en lama har vi laget et anti-c-MET-Nanolegeme som vi bruker for å blokkere HGF-effekten på kreftcellene. Gjennom vår forskning har vi påvist at ved å blokkere HGF signalet med dette nanolegemet kan vi blokkere kreftcellenes vekst, evne til å forflytte seg og dets evne til å feste seg til andre strukturer i kroppen, noe som tyder på at man kanskje i fremtiden kan utnytte dette molekylet i behandlingen av myelomatose.

Så neste gang en lama sender en spyttklyse etter deg kan du tenke på at den kanskje senere kan være nyttig hvis du skulle bli syk.

Jeg lurer på noe i forbindelse med beinmargskreft. For en tid tilbake så jeg et TV innlegg som handlet om revolusjonerende forskning på beinmargskreft. Det fremkom at man hadde kommet opp med medisiner som ‘spiste opp’ kreftcellene, og lot de friske cellene være uberørt. En mann som hadde testet dette ble intervjuet og han sa det fungerte bra.

Min mor har denne diagnosen og jeg ønsker at hun får den beste behandlingen som finnes. Hvordan er muligheten for å få behandlingen? Er det noen negative effekter av behandlingen? Hva vil eventuelt kostnaden være? Er dette testet på flere personer? Kan man komme i kontakt med dem?

Jeg setter stor pris på jobben dere gjør og er veldig spent på svar.

Med vennlig hilsen Sølvi

Svar fra Anders Sundan, professor og leder for K.G. Jebsen-senter for myelomforskning

Kjære Sølvi

Takk for mail og spørsmål. Jeg har stor forståelse for at det er mange spørsmål som reiser seg i en slik situasjon. Det er riktig at det var et innslag på TV2-nyhetene som handlet om noe av den forskningen vi gjør på beinmargskareft (myelomatose) og at det i denne sammenheng var et intervju med en pasient som hadde fått behandling her (ved St.Olavs Hospital).

Når det gjelder den forskningen vi gjør består mye av arbeidet vi driver med i å rense ut kreftcellene fra beinmargsprøver får så å teste følsomheten av disse kreftcellene for ulike legemidler. På denne måten håper vi i framtida å kunne si noe om hvilken behandling den enkelte pasient bør få, eller kanskje heller hvilken behandling den enkelte pasient ikke bør prøve. Foreløpig forsker vi på dette for å prøve å finne ut om det på denne måten er mulig å forutsi hvilken behandling den enkelte pasint kan ha glede av. Desverre kunne innslaget på TV2 oppfattes noe misvisende da den pasienten som ble intervjuet der ikke hadde fått en behandling som vi forsker på.

Ved K.G. Jebsen-senter for myelomforskning ved NTNU og St. Olavs Hospital tar de ut kreftceller fra beinmargen og tester ut de ulike medikamenter på disse kreftcellene. (Foto: Geir Mogen).

Når det gjelder din mor og ditt ønske om at hun skal få den beste behandling som finnes vil jeg anbefale dere å ta dette opp med legen som behandler din mor. Legen kan eventuelt kontakte oss ved senter for myelomforskning hvis han/hun ønsker opplysninger om mulige studier med utprøvende medikamenter som kan være aktuelle, men i øyeblikket har vi desverre ingen behandlingsstudier som også inneholder nye medikamenter utover de som vanligvis brukes i hele Norge.

Håper dette var litt oppklarende og ga svar på noen av de mange spørsmål du sikker har.

 Blogger: Anders Sundan

I neste uke (25.-26. mars) får K.G. Jebsen – senter for myelomforskning ved NTNU besøk av to internasjonalt kjente eksperter på kreftsykdommen myelomatose (beinmargskreft). Det er professor Leif Bergsagel fra Mayo-klinikken i Arizona, USA, og seniorforsker Karin Vanderkerken, Brussel, Belgia. Disse to utgjør to tredjedeler av senterets vitenskapelige råd. Det tredje medlemmet i denne komiteen, professor Ola Landgren fra Memorial Sloan Kettering Hospital i New York, USA, vil besøke oss i juni.

Hensikten med besøket er å ha en gjennomgang av forskningsaktiviteten ved senteret vårt, som forhåpentligvis resulterer i at vi ved K.G. Jebsen – senter for myelomatose blir enda mer målrettet i forskningen vår.

Det er nå omtrent to år siden de første forskerne ble ansatt ved senteret, men først nå har vi kommet opp i full størrelse når det gjelder nyansettelser etter opprettelsen. Det er også slik at den opprinnelige forskningsplanen vår ble skrevet for tre år siden, og det er klart at det nå er på tide å se på denne planen på nytt.

Toril Holien (fra venstre), Oddrun E. Olsen og Glenn Buene er tre av rundt 20 forskere tilknyttet K.G. Jebsen – senter for myelomforskning ved NTNU. Foto: Geir Mogen.

På tre år har verden forandret seg; For det første fordi vi er inne i en rivende utvikling når det gjelder kreftforskning. Dernest fordi det er klart at over tre år har også vår grunnleggende forståelse av myelomatose forandret seg. I utgangspunktet betraktet vi nok myelomatose mer på linje med andre kreftsykdommer, f.eks når det gjelder betydningen av mutasjoner som drivere av kreftutviklingen. Vi tror nok at dette fortsatt er viktig, men det har også blitt klarere at kreftcellene ved myelomatose i tillegg har andre egenskaper, og egenskaper som er spesielle for myelomcellene.

Dette handler kanskje først og fremst om at myelomceller er celler som har beholdt noen av egenskapene til normale plasmaceller. Dette er en celletype som normalt representerer sluttstadiet i utviklingen av B-celler (en type hvite blodceller). Plasma- (og dermed myelom-) cellene har én bestemt funksjon i kroppen, nemlig å produsere antistoffer (immunglobuliner), – normalt som et ledd i infeksjonsforsvaret. Det har i økende grad blitt tydelig at den store protein-produksjonen i form av antistoffer i disse cellene kan ha store konsekvenser for overlevelse av selve myelomcellene, og i tillegg også sannsynligvis for følgetilstander ved myelomatose slik som den alvorlige beinsykdommen som rammer de fleste pasientene. En konsekvens av dette er at myelomatose er omtrent den eneste kreftsykdommen der behandling med medikamenter som påvirker proteinomsetning faktisk har god effekt.

Både Bergsagel og Vanderkerken vil holde foredrag som er åpne for alle når de er her. Det vil skje i møterom KS12 i Kunnskapssenteret onsdag 26. mars kl 1015 til 1200. Bergsagel vil der snakke om betydningen av kreftgenet MYC ved myelomatose, mens Vanderkerken vil snakke om rollene til vekstfaktoren IGF-1 ved myelomatose.

Therese Standal og Anders Sundan. Foto: Geir Mogen

– Forskningen som foregår i Trondheim er banebrytende. Vi håper at dette kan bli framtidens kreftbehandling, sa generalsekretær Anne Lise Ryel i Kreftforeningen på TV2-nyhetene i går kveld.

I går var nemlig forskerne våre ved K.G. Jebsen-senter for myelomforskning, med Anders Sundan, Therese Standal og Anders Waage i spissen, å se i tv-ruta. Du kan se innslaget og lese saken her.

I et av forskningsprosjektene ved senteret tester de ut ulike typer cellegift på kreftceller fra pasienter med beinmargskreft. På den måten håper de å finne ut hvilken type cellegift som med stor presisjon fungerer mot ulike kreftceller. På den måten kan pasientene slippe å få kraftig behandling som kanskje skader mer enn den helbreder.

Kreftforeningens Krafttak mot kreft samler i år inn penger til personlig tilpasset kreftbehandling.