Mennesker har i flere tusen år, i ulike verdensdeler og av ulike grunner, gjort iherdige forsøk på å bevare menneskekroppen slik at den ikke skal gå i forråtnelse etter sin død. Felles for de fleste forsøkene var at man ender opp med en kropp som enten er veldig skjør, uttørket eller inneholder giftige substanser – eller en kombinasjon av disse.

Innen medisinsk forskning og undervisning har det også gjennom flere hundre år vært gjort forsøk på å stoppe de naturlige nedbrytningsprosessene som skjer i en kropp etter at den dør. Dette ble gjort både for å kunne studere og forstå menneskekroppens anatomi og fysiologi bedre, men også for å kunne oppbevare kroppene over lengre tid til undervisningsformål. De mest vellykkede metodene for å få til dette innebar alltid bruk av giftige kjemikalier.

Det var ikke før på slutten av 1970-tallet ved Universitetet i Heidelberg, Tyskland, at lege og underviser Gunther von Hagens klarte å utvikle en metode som stanset forråtnelsesprosessene helt, og i tillegg var de ferdige preparatene ikke giftige, de var luktfrie, solide og de kunne håndteres med bare hender. Nå hadde man endelig en metode for å lage detaljerte og varige anatomiske preparater til undervisningsformål der studentene kan holde i og studere preparater uten hansker og uten å bli eksponert for kjemikalier.

Metoden som Gunther von Hagens utviklet kalte han for “plastinering”. Kort fortalt så er plastinering en prepareringsteknikk der vann og fett i et preparat erstattes med silikon eller plast.

Standard plastineringsteknikk foregår i fire hovedtrinn:

Disseksjon og fiksering

Først fikseres preparatet med formalin, som er et kjemikalie som stanser nedbrytningsprosessene, og deretter dissekerer man frem de anatomiske strukturer man ønsker å vise frem.

Denne delen av plastineringsprosessen er slik man har laget preparater for undervisningsformål i mange tiår. De neste stegene i prosessen beskriver hvordan man nå kan bytte ut preparatets kjemikalieholdige væske med silikon.

Dehydrering og avfetting

Vann og fett kan ikke byttes ut direkte med silikon. Derfor må vann og fett først byttes ut med noe som kan byttes ut med silikon – og det er aceton. Først legges det ferdig dissekerte preparatet i aceton i -20 grader celsius. Aceton, som er et kraftig løsemiddel, vil nå trekke vannet og noe fett ut av preparatet. Etter at vanninnholdet i preparatet er under 1% overføres preparatet til romtemperert aceton, som er mer effektivt for å løse opp det resterende fettet.

Tvungen impregnering i vakuumtank med silikon

Det nå acetonmettede preparatet overføres til en vakuumtank fylt med flytende silikon, som også holder -20 grader celsius for å hindre at preparatet krymper. En vakuumpumpe trekker luften ut av vakuumtanken slik at det skapes et så lavt trykk at acetonen i preparatet begynner å fordampe. Det gjør at silikonen i vakuumtanken trekker inn i preparatet, og i løpet av noen dager har silikonen erstattet acetonen.

Posisjonering og herding

Nå tas det silikonimpregnerte preparatet opp av vakuumtanken og plasseres i ønsket posisjon, og silikonen herdes til slutt ved hjelp av en spesiell gass som reagerer med silikonen og gjør den hard.

Plastinering er en kostbar og tidkrevende prosess som vanligvis, avhengig av størrelsen på preparatet, tar fra 4 til 12 måneder til preparatet er ferdig til bruk og utstilling. Plastineringsteknikken kan brukes på de fleste virveldyr, og det største preparatet som er laget hittil er et preparat av en elefant.

Fordelene med å bruke ekte plastinerte preparater i anatomiundervisning i tillegg til å bruke plastmodeller, plansjer og datamodeller er åpenbart store. Plastmodeller, plansjer og databaserte etterligninger av menneskets anatomi gir et godt innblikk i hvordan menneskets anatomi gjennomsnittelig ser ut, mens ekte plastinerte preparater viser hvordan anatomien virkelig er – med mer detaljrikdom. Ikke minst viser ekte preparater hvor forskjellig vi er innvendig. Mitt hjerte ser ikke akkurat likt ut som ditt, mine lunger ser annerledes ut enn dine. Noen av forskjellene kan være store, helt naturlige og ufarlige, mens andre forskjeller kan skyldes sykdom, miljøpåvirkning eller aldersforandringer.

Fakultet for medisin og helsevitenskap ved NTNU etablerte Gunther von Hagens sin plastineringsteknikk i 1993, og NTNUs “Anatomisk samling” på Laboratoriesenteret ved St. Olavs Hospital har en samling preparater av organer som er laget etter samme teknikk som de utstilte preparatene i «Body Worlds Vital». Preparatene på “Anatomisk samling” kommer fra mennesker som har donert kroppene sine til forskning og undervisning, og i tillegg sagt ja til at NTNU kan beholde deler av kroppene så lenge det er ønskelig til undervisningsformål. For å sikre høy kompetanse i norsk helsevesenet er vi avhengig av at tilstrekkelig mange personer er villige til å stille sine døde legemer til disposisjon for forskning og undervisning.

Anatomisk samling på Laboratoriesenteret er først og fremst i bruk i undervisning av medisinstudenter og andre helsefagstudenter, men er også åpen for besøk fra skoleelever og andre som ledd i undervisning i anatomi, biologi og helsefag.

Body Worlds Vital er å se ved NTNU Vitenskapsmuseet i perioden 6. juni til 8. oktober 2017. Utstillingen består av preparater (organ, kroppsdeler eller hele kropper) fra døde mennesker og har som formål å bidra til økt kunnskap om menneskekroppens anatomi og fysiologi, og øke bevisstheten rundt vår egen helse.

Vitenskapsmuseet viser også utstillingen Lag på lag. Den viser de tre preparatteknikkene som NTNU bruker for å fremstille dyrepreparater. Her kan du se jerv, rotte, spurvehauk, hønsehauk og kattugle. Preparatene er laget av Jørn Ove Sæternes og Guus Wellesen ved MH-fakultetet, og Per Gätzschmann ved Vitenskapsmuseet.

Vitensenteret har også en egen utstilling, Mini Body Worlds, på biologirommene. Her vises plastinerte, menneskelige organer fra Fagenheten for anatomi, patologi og rettsmedisin.

Fotograf: Jørn Ove Sæternes

Blogger: Tone Bull Enger, Stipendiat, Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer

Data fra pasienter som har gjennomgått åpen hjertekirurgi ved St. Olavs Hospital viser at individuelle variasjoner i inflammatoriske og hemodynamiske signalveier bidrar til å forklare en økt risiko for komplikasjoner etter hjertekirurgi. Måling av genetiske variasjoner og ulike nivåer av sirkulerende molekyler i blod bidrar til en bedret risikoklassifisering sammenliknet med tradisjonelle kliniske risikofaktorer alene. Man har også sett at langtidsdødeligheten etter hjertekirurgi ikke har endret seg over de siste 15 årene, og dette styrker hypotesen om at langtidsdødeligheten blant hjerteopererte avhenger av pasientrelaterte mer enn kirurgiske risikofaktorer.

Hjerteoperasjon. Foto: Hilde Pleym

En åpen hjerteoperasjon er et stort inngrep i kroppen, og innebærer at man stopper hjertets aktivitet og all blodstrøm inn/ut av hjertet. Man bruker derfor en såkalt hjerte-lunge-maskin som midlertidig overtar hjertets og lungenes funksjon, det vil si, tilfører blodet oksygen og pumper det videre ut i kroppen. Hjerte-lunge-maskinen sørger for at hjertekirurgene kan operere med stor nøyaktighet på et stillestående hjerte og i et blodløst arbeidsfelt. Det utføres i overkant av 4000 hjerteoperasjoner årlig i Norge, og av disse blir om lag 600 utført ved St. Olavs Hospital i Trondheim. Operasjonsdødeligheten ligger på 1-4 % avhengig av hvilken prosedyre som utføres.

Opp til 20 % av de hjerteopererte pasientene utvikler komplikasjoner i etterkant. Det kan dreie seg om blant annet pustevansker, hjertesvikt, nyresvikt, blødning eller infeksjon. Det finnes flere risikoskårer basert på kliniske risikofaktorer som skal forsøke å identifisere pasienter som er mer utsatt for komplikasjoner etter hjerteoperasjon. Men skårene er fortsatt ikke gode nok og det er vanskelig å identifisere pasienter med økt risiko.

Samtidig analyse av mange biomarkører bedrer evnen til å forutsi komplikasjoner

En økt risiko for komplikasjoner kan henge sammen med individuelle forskjeller i signalveier relatert til inflammasjon (betennelse) og/eller endret sirkulasjon. I den første studien undersøkte vi sammenhengen mellom genetiske variasjoner og risikoen for økt væskeoppsamling under og etter operasjonen. En genetisk risikoskår viste at risikoen for væskeoverskudd økte lineært med antall genetiske risikovarianter. Et liknende mønster fremkom i den andre studien. Her undersøkte vi risikoen for akutt nyresvikt etter hjerteoperasjon ved å måle preoperative nivå av fem markører (stoffer) i blod. Markørene kan tilknyttes ulike potensielle årsaksmekanismer. En samtidig analyse av de fem markørene viste en bedret evne til å fange opp reelle høyrisikopasienter.

Våre funn understreker hvordan komplikasjoner etter åpen hjertekirurgi ofte kan være sammensatte og skyldes flere faktorer. I mange tilfeller er det vanskelig å forutsi utfallet etter operasjonen ut fra tradisjonelle kliniske risikofaktorer. Den underliggende sårbarheten kan ha sammenheng med endret organfunksjon og/eller redusert reservekapasitet, som bedre kan fanges opp med markører i form av genetiske variasjoner eller stoffer i blod. Ulike årsakssammenhenger kan ha forskjellig betydning fra pasient til pasient, og derfor er det viktig å ta hensyn til mange faktorer samtidig når man skal vurdere pasientens totale risiko før operasjonen.

Kvinner og yngre pasienter viser dårligere langtidsoverlevelse etter hjerteoperasjon

I en annen studie har vi undersøkt langtidsoverlevelsen hos hjertekirurgiske pasienter. Våre data viser at både kort- og langtidsdødeligheten etter hjerteoperasjon har holdt seg uendret fra år 2000 til 2014, til tross for at pasientene gjennomgår stadig mer kompliserte prosedyrer og i økende grad har flere preoperative risikofaktorer.

Vi sammenliknet langtidsoverlevelsen hos hjertekirurgipasientene med den generelle norske befolkningen med justering for kjønn og alder. Totalt sett hadde pasientene sammenliknbar overlevelse med den norske befolkningen de første syv årene etter operasjonen. Deretter falt overlevelsen gradvis. Nærmere analyse viste at overlevelsen hos enkelte pasientgrupper var lavere enn den forventede levealderen ut ifra kjønn og alder. Dette gjaldt yngre pasienter, kvinner og pasienter som gjennomgikk andre inngrep enn bypassoperasjon. Disse pasientgruppene bør derfor være målgrupper for videre forbedring av langtidsresultater etter hjertekirurgi.

Les mer om dette i Gemini: Hjertesykdom – mer alvorlig hos kvinner?

Datamateriale

Studiene i min doktorgradsavhandling har tatt utgangspunkt i pasienter som gjennomgikk åpen hjertekirurgi ved St. Olavs Hospital i Trondheim mellom 2000-2014. De to første studiene som omhandler preoperative risikomarkører er basert på data fra omtrent 1000 pasienter som ble operert i årene 2008-2010. Logistisk regresjon ble brukt til å studere sammenhengen mellom genetiske variasjoner og markører i blod med risikoen for henholdsvis et væskeoverskudd og akutt nyresvikt etter operasjonen. Langtidsoverlevelse og dødelighet ble fulgt opp hos ca. 8500 voksne pasienter operert mellom 2000 og 2014. Data om død frem til 31.12.2014 ble utlevert fra Dødsårsaksregisteret. Observert langtidsoverlevelse og dødelighet ble sammenliknet med data fra den generelle norske befolkningen, matchet på kjønn, alder og kalenderår.

Fredag 31. mars skal Tone Bull Enger forsvare sin avhandling “Risikofaktorer for kort- og langtidskomplikasjoner etter åpen hjertekirurgi hos voksne” for graden ph.d. i medisin. Doktoravhandlingen utgjør en del av Cardiac Surgery Outcome Study (CaSOS) som er et samarbeidsprosjekt mellom NTNU-Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet og St. Olavs Hospital. På plass i salen er førsteopponent Professor Dr. Marco Ranucci fra Milano, Italia, andreopponent Dr. Mariann Tang fra Århus, Danmark og 3. opponent førsteamanuensis Dr. Sigurd Fasting fra ISB ved NTNU. Engers disputas finner sted i Auditoriet, LA21, fredag 31. mars, kl. 12.15. En prøveforelesning med tittel «Fluid management during surgery – crystalloid or colloid?» vil bli avholdt samme sted kl 10.15.

Blogger: Rosilin K. Varughese, stipendiat ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer.

Har du noen gang møtt tvillinger og tenkt: «Hvordan vet jeg hvilken som er den onde og hvilken som er den gode?». Vel, det tenker ofte nevropatologer når de ser på hjernesvulster i mikroskopet.

ASTROCYTOMER er en type hjernesvulst som ofte er ondartet. Denne svulsttypen har en infiltrerende vekst, det vil si at den vokser inn i vanlig hjernevev, noe som gjør det veldig vanskelig å skille mellom normalt og unormalt vev. Forskningen jeg har drevet med de siste årene har hatt som mål å klargjøre dette skillet.

På TV eller i film har onde tvillinger ofte skjegg, eller skumle arr som gjør at de skiller seg ut – og i forskningen min har vi dunket den onde tvillingen i brun maling! Dette gjorde vi ved å bruke en metode som kalles for immunhistokjemi. Enkelt forklart består immunhistokjemi av to delreaksjoner; én immunologisk reaksjon som bruker antistoffer (på bilde, «PRIMARY ANTIBODY») for å identifiserer spesifikke proteiner i vevssnittet, også kjent som som antigener. Den andre delreaksjonen er en kjemisk reaksjon som gjør at cellene som har disse antigenene fremheves med farge.

I vår studie, brukte vi det som kalles for PROLIFERASJONSMARKØRER for å identifisere og fremheve proteiner som uttrykkes i celler som er i deling. Dersom proteinene er tilstede i cellen vil den bli farget, og regnes da som positiv. Bildet under illustrerer de ulike proliferasjonsmarkørene vi brukte og når i løpet av cellesyklus de uttrykkes. Sirkelen representerer de ulike fasene i cellesyklus: M for mitosefasen, G1 for vekstfase 1, S for syntesefasen, og G2 for vekstfase 2.

Ettersom celler i normalt hjernevev vanligvis ikke deler seg, og kreft bokstavelig talt er «ukontrollert celledeling» vil slike proliferasjonsmarkører fremheve kreftcellene i preparater med hjernesvulstvev og derav potensielt gjøre det lettere å skille mellom normalt og unormalt vev.

Vi gikk inn i arkivene og samlet inn hjernesvulstpreparater fra 1987 til 2007, samt informasjon om sykdomsforløpet til pasientene disse svulstene ble fjernet fra. Preparatene ble farget immunhistokjemisk av noen dyktige og erfarne bioingeniører. Deretter så jeg på preparatene under et mikroskop og telte positive og negative celler for å sammenligne andelen kreftceller med andelen normale celler. Håpet var at dette forholdet kunne fortelle oss noe om a) hvor ondartet svulsten er («graden») og b) hvordan det kommer til å gå videre med pasienten («prognosen»). Dette er viktig informasjon å ha i en klinisk setting da det kan ha konsekvenser for pasienten, for eksempel ved valg av behandling.

Hva fant vi? Jo, at proliferasjonsmarkørene vi undersøkte faktisk hadde både diagnostisk og prognostisk verdi. Jo flere celler det var som var positive for proliferasjonsmarkørene, jo mer ondartet virket svulsten å være, og jo dårligere gikk det ofte med pasienten. Disse funnene tyder på at proliferasjonsmarkører kanskje kan være til hjelp for nevropatologer når de skal vurdere hjernesvulster i deres hverdagsdiagnostikk.

Inntil videre har vi ikke funnet en løsning på å se forskjell på gode og onde tvillinger, men jeg liker å tro, i motsetning til på TV, at de fleste tvillinger stort sett er gode!

Blogger: Andreas Christensen, Universitetslektor 1 ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer. 

Et nyoppdaget virus har vist seg å være årsaken til luftveisinfeksjoner hos mange barn, og en ny tilnærming kan også vise seg å være nyttig ved diagnostisering av andre virus.

Vanlig også hos friske barn

Humant bocavirus 1 (HBoV1) ble oppdaget i 2005 i luftveisprøver fra barn med luftveisinfeksjon. Det tilhører familien Parvoviridae, og var det første viruset i denne familien som man har assosiert med luftveisinfeksjoner hos mennesker. Senere studier har vist at viruset er vanlig også hos friske barn, og at det ofte påvises sammen med andre virus. Det har derfor vært tvil knyttet til om viruset spiller noen rolle ved luftveisinfeksjoner. Forskningen på dette viruset har vært ytterligere komplisert av at det mangler gode cellemodeller og at dyremodeller mangler helt.

Sammenheng mellom viruset og luftveisinfeksjoner

Vårt prosjekt har hatt som mål å se nærmere på om det kan være en årsakssammenheng mellom HBoV1 og luftveisinfeksjoner hos barn. Prosjektet ledet til doktoravhandlingen: «Causal role of human bocavirus 1 in respiratory tract infections in children». Vi har basert oss på materiale fra det pågående prosjektet «Childhood Airway Infection Research» (CAIR) ved St. Olavs Hospital og NTNU, som i 2015 bestod av 3285 prøver fra barn innlagt med luftveisinfeksjoner, og 628 kontrollprøver fra barn innlagt til elektiv kirurgi uten symptomer fra luftveiene. Ved hjelp av genteknologiske metoder har vi studert assosiasjoner mellom ulike virusmarkører og luftveisinfeksjoner hos barn. Markørene var viruskonsentrasjon, påvisning av viruset alene (monodeteksjon), påvisning av viruset i blod (viremi) og viralt mRNA (markør for aktivt formerende virus).

Ny diagnostisk metode

Vi fant at HBoV1 var blant de hyppigst påviste virus hos barn yngre enn to år, og det var det viruset som oftest ble funnet sammen med andre virus. Rundt 10 % av neseprøvene fra barn innlagt med luftveisinfeksjon var positive for HBoV1, og i 75 % av tilfellene ble minst ett virus påvist i tillegg. Viruset var like hyppig hos barn med og uten luftveisinfeksjon, men subgruppeanalyser avslørte interessante sammenhenger. Påvisning av HBoV1 i blod var sterkt forbundet med luftveisinfeksjon. Høy virusmengde eller monodeteksjon av HBoV1 i neseprøve var også forbundet med slik infeksjon, men denne sammenhengen var svakere. I tillegg har vi utviklet et nytt testprinsipp for påvisning av viralt mRNA og kunne vise at HBoV1-mRNA forekom i neseprøver hos 25 % av de HBoV1-DNA-positive barna med luftveisinfeksjon og hos ingen av kontrollene.

Vil se på kroniske infeksjoner

Resultatene støtter hypotesen om at HBoV1 forårsaker luftveisinfeksjoner hos barn. De utgjør en viktig del av et stadig økende evidensmateriale som støtter en slik årsakssammenheng (se figur). Ulike kriterier for kausalitet diskuteres i avhandlingen, og vi konkluderer med at HBoV1 i dag kan anses som årsak til luftveisinfeksjoner hos barn. I tillegg kan vi konkludere med at tradisjonell, kvalitativ HBoV1-DNA-PCR er lite egnet i diagnostikken av HBoV1-infeksjoner hos barn. HBoV1-DNA kan skilles ut i flere måneder etter en akutt infeksjon, og en positiv HBoV1-DNA-test har derfor liten klinisk relevans. HBoV1-mRNA er en bedre markør på akutt HBoV1-infeksjon hos barn. Dette er en ny tilnærming ved diagnostikk av luftveisinfeksjoner, og kan bli aktuell for andre virus. Kandidater er adenovirus, rhinovirus og coronavirus. Langvarig tilstedeværelse av HBoV1-DNA tyder på at viruset kan gi persisterende eller kronisk infeksjon, noe som vil være fokus for fremtidige prosjekter.

Figuren viser ulike HBoV1-markørers tidsmessige relasjon til symptomer på luftveisinfeksjon hos barn. (Brikkene faller på plass i tråd med velkjente modeller for akutte virusinfeksjoner.) Den røde linjen angir mengde HBoV1 i NPA (nasofarynxaspirat/neseslimprøve). De blå linjene angir kvalitativ tilstedeværelse av seks ulike virusmarkører: DNA, mRNA, antigen, viremi (virus i blod) og spesifikke antistoffer (IgM og IgG). Stiplet linje angir variasjon eller usikkerhet.

Blogger: Elisabeth Øvreberg, UiT

Klamydia spres raskt og kan i verste fall føre til sterilitet. Det store spørsmålet i en ny studie er derfor: hva gjør de som har fått en klamydiadiagnose?

Klamydia er en seksuelt overførbar infeksjon som kan smitte skjede, penis (urinrør) og endetarmsåpning. Uten behandling kan klamydia føre til sterilitet, da bakteriene angriper livmor og eggledere. Behandling er derfor svært viktig. To tidligere norske studier har vist at spesielt unge menn i 20-30 årene ikke henter ut resept etter påvist infeksjon.
– Dette er bekymringsfullt, og det er uetisk overfor seksualpartnerne. Det er også sånn at klamydia smitter lettere fra mann til kvinne, enn motsatt, sier professor ved UiT, Finn Egil Skjeldestad, som leder en omfattende studie som er et samarbeidsprosjekt mellom UiT Norges arktiske universitet, Universitetssykehuset Nord-Norge, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet og St. Olavs Hospital.

Henter folk ut resepten?

Sammen skal forskerne studere hva folk med påvist klamydia gjør. Henter de ut resept? Behandler de seg? Kommer de tilbake til oppfølging etter seks uker, slik som anbefalt? Hva viser etterkontrollen deres?
– Det er 10 år siden det ble gjort en lignende studie i Norge, sier Skjeldestad.
Det er nemlig slik at alle klamydiatester registreres i laboratorienes IT-system. Dette systemet kan kobles opp mot Reseptregisteret, og forskerne kan dermed se om de som har fått påvist klamydia henter ut resept og om de kommer til ny klamydiatest.
– Informasjonen går fra laboratoriene ved UNN og St. Olavs Hospital, og kobles mot data for uttak av resepter i Reseptregisteret. Forskerne får tilbake avidentifiserte filer fra Reseptregisteret, påpeker Skjeldestad, og forteller at dersom det er noen som har fått påvist klamydia i tidsrommet 1.1.2004 til og med 30.03.2016, og som ikke vil at deres anonymiserte opplysninger skal være med i studien, så kan de ta kontakt på e-post (se nederst i saken).

Sjekker studentbyene Tromsø og Trondheim

De fleste som smittes med klamydia får ingen symptomer. Dette fører dessverre til at mange er smittet uten å vite om det, og at de dermed kan smitte andre. Dersom man får plager, merker man disse tidligst 1–2 uker etter smittetidspunktet, men plagene kan også komme senere. Det er derfor ikke alltid lett å vite hvem som kan være smittekilden basert på når plagene startet.
Ifølge Folkehelseinstituttet er klamydia mest utbredt hos unge under 25 år. Til enhver tid har om lag 1 av 20 seksuelt aktive unge klamydia.
Hilde Kløvstad, Folkehelseinstituttets ekspert på klamydia, fortalte i 2013 at siden registreringen av klamydia startet opp, har trenden vært at Finnmark og Troms har vært på klamydiatoppen. Nå har forskjellene jevnet seg litt ut, men de nordligste fylkene er fortsatt øverst på statistikken.
– Nordmenn generelt er dårlige på kondombruk. I undersøkelser oppgir kun 20 prosent at de brukte kondom ved siste samleie med en tilfeldig partner. En felle mange går i, er at når man ligger med samme person over tid, så tenker man «da er vi sammen» og kutter kondomet. Få sjekker hva fortiden har bragt med seg. Det er veldig viktig – og enkelt – å teste seg for klamydia ved partnerbytte, sa Hilde Kløvstad til uit.no i 2013.
Når en ny klamydiastudie nå sparkes i gang, kan det være hensiktsmessig å legge den til to store studentbyer som Tromsø og Trondheim. Resultatene er ferdige neste sommer/høst.

Vil du reservere deg mot at data om påvist klamydia brukes til forskning?

Kontakt:
Gunnar Simonsen, avdelingsoverlege UNN, Avdeling for mikrobiologi og smittevern og professor UiT: Gunnar.Skov.Simonsen@unn.no
Svein Arne Nordbø, overlege St. Olavs Hospital, Avdeling for medisinsk mikrobiologi og førsteamanuensis NTNU: Svein.Nordbo@stolav.no
Svarfrist innen 21.10.2016.

Blogger: Siver Moestue, førsteamanuensis ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer og Institutt for sirkulasjon og bildediagnostikk 

Det metabolske fingeravtrykket (et øyeblikksbilde av alle de kjemiske prosessene) i en kreftsvulst kan avsløre hvorvidt kreftcellene har spredd seg til andre steder i kroppen og dannet såkalte metastaser. I mange kreftsykdommer, som for eksempel brystkreft, prostatakreft og malignt melanom, er det ikke nødvendigvis primærsvulsten som utgjør den største risikoen for alvorlig sykdom og død. Derimot er det ofte svært farlig dersom kreftcellene klarer å rive seg løs og slå seg ned i andre organer, og danne såkalte metastaser. Dersom man kunne finne måter å forebygge spredning på ville trolig mange pasienter kunne leve mye lenger og kanskje bli kurert for sin kreftsykdom. Forskere er derfor svært interessert i å forstå hva som driver kreftcellene til å rive seg løs fra modersvulsten og hvordan de klarer å etablere en ny svulst i et annet organ.

Kan forutsi spredning med over 90% sikkerhet

Nå har vi ved MR-senteret på NTNU, i samarbeid med Professor Einar Rofstad ved Radiumhospitalet, funnet en ny brikke i puslespillet. Med utgangspunkt i en eksperimentell modell av ondartet hudkreft (malignt melanom), har forskergruppen vist hvordan det metabolske fingeravtrykket til en kreftsvulst kan forutsi hvorvidt den har spredd seg til andre organer eller ikke. Vi har studert genetisk identiske melanom i en modell der det er ca 50% sjanse for at det oppstår spredning til nærliggende lymfeknuter eller til lungene. Så har vi sammenlignet det metabolske fingeravtrykket i svulster som har spredd seg med det i svulster uten spredning. Ved å gjøre en avansert statistisk analyse kunne vi, basert på den metabolske informasjonen, forutsi spredning med godt over 90% sikkerhet.

De metabolske fingeravtrykkene gjenspeilet oksygennivået i svulstene, noe som tyder på at tilfeldige forskjeller i svulstenes mikromiljø kan være med på å drive spredning av kreftceller. Det betyr trolig at kreftceller under gitte betingelser gjør metabolske tilpasninger til et ugjestfritt miljø, samtidig som de blir i stand til å rive seg løs fra primærsvulsten.

Det er svært interessant dersom det viser seg at kreftcellene er avhengige av en metabolsk omprogrammering for å kunne spre seg til andre organ. Dette vil i så fall åpne opp for muligheten til å forebygge metastasering med legemidler som blokkerer denne omprogrammeringen.

Figur C viser hvordan vi kan skille svulster med spredning (røde sirkler) fra svulster uten spredning (blå kvadrat). Figur D viser at svulster som har spredd seg har høyt nivå av aminosyren glysin, samt forbindelsene fosfokolin og kreatin. Svulster som ikke har spredd seg har høyt nivå av laktat (melkesyre).

Ikke en diagnostisk test

Det er viktig å understreke at forskningsresultatene først og fremst er et skritt videre på veien i å forstå sykdomsmekanismer, og at metoden ikke er ment å brukes som en diagnostisk test for metastaser. Vi har studert genetisk identiske svulster for å kunne påvise hvilke cellulære mekanismer som må aktiveres før cellene river seg løs fra primærtumoren. På denne måten har vi vist at melkesyreproduksjon er en avgjørende egenskap i noen typer melanom, mens det i andre typer kreves en omprogrammering av blant annet lipidmetabolismen. I disse svulstene ser det ut til at mikromiljøet er en avgjørende faktor for metastaseringen. Den videre forskningen vil ta sikte på å klarlegge hvorfor noen svulster må gjennom en metabolsk reprogrammering for å kunne spre seg, mens andre har en iboende evne til å metastasere uten å gjennomgå reprogrammering.

Neste steg

Vi har pirket i overflaten på et interessant fenomen, og sett hvilke metabolske systemer som er involvert i spredning av kreftceller. Det neste steget blir å finne ut hvorfor noen svulster er avhengige av denne mekanismen, mens andre tydeligvis ikke er det. Trolig har dette med kreftcellenes mutasjonsprofil å gjøre. Deretter må vi forsøke å finne ut om vi kan bruke denne kunnskapen til å stoppe spredning av kreft, slik at funnene våre kan brukes i pasientbehandling i fremtiden.

Forskningen er gjennomført med støtte fra Kreftforeningen og Forskningsrådet.

Referanse:
Gorad SS et al. Identification of Metastasis-Associated Metabolic Profiles of Tumors by (1)H-HR-MAS-MRS. Neoplasia (2015) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585232

Jostein Halgunset, Professor ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer og Institutt for bioingeniørfag.

Blod er denne klissete, røde væsken som pipler fram når vi skjærer oss, men som oftest stopper etter noen minutter. Menneskene har i uminnelige tider hatt en oppfatning om at blodet er viktig, og det har gitt opphav til ulike mytologiske forestillinger. Når våre forfedre skulle påkalle sine guder for å sikre et godt år skjedde det i form av «blot», som innebar ofring av blod, vanligvis fra dyr. Også den kristne nattverden har tatt opp i seg religiøse forestillinger knyttet til blodet. Vi sier at «blod er tykkere enn vann» og mener med det at nære slektninger er bundet sammen i et fellesskap gjennom blodet, gjerne kalt blodsbånd. Gjennom middelalderen og frem til for et par hundre år siden ble blodet oppfattet som den ene av de fire grunnleggende kroppsvæskene, ved siden av slim og to slags galle, både den vanlige, gule gallen og den noe mer obskure, «sorte galle». En balanse mellom disse fire væskene var den gang å anse som forutsetningen for god helse, mens sykdom ble forklart som en forstyrrelse av likevekten. Ettersom det var mye enklere å gjøre noe med blodet enn med de andre væskene, var det alltid fristende å si at et sykdomstilfelle skyldtes overskudd av blod, for dermed å tilby behandling i form av årelating.

Først i siste halvdel av 1600-tallet rapporterte et par nederlendere, utstyrt med det som den gang var en nymotens innretning, nemlig mikroskopet, at blodet ikke er homogent. Det består av ganske små partikler – “25.000 ganger mindre enn et lite sandkorn» – som flyter rundt i en fargeløs væske. Disse partiklene er det vi nå kaller røde blodlegemer, erytrocytter, og som vi nå vet ivaretar den helt essensielle funksjonen det er å transportere oksygen.

Oksygen

Alle animalske celler, det vil si alle levende organismer unntatt planter, en del bakterier og så videre, trenger oksygen. Det bruker de til å skaffe seg energi ved forbrenning av næringsstoff. En flercellet organisme skal ikke bli særlig stor før den får behov for et eget system til å frakte oksygen ut til de ulike cellene. Insekter har kanaler som fører luft direkte til de enkelte vev, mens de fleste andre dyr har en væskebasert løsning, slik at oksygenet transporteres bundet i en væske. Alle virveldyr har et sirkulasjonssystem med blod, med blodlegemer, som har evnen til å binde oksygen og til å frigjøre oksygenet i nærheten av de cellene som har behov for det.

Hos mennesker er de røde blodcellene formet som små, runde plater med en diameter på ca 7-8 µm, litt tynnere på midten og tykkere ute langs kanten. Den beskjedne størrelsen gjør at man må legge 120 stykker ved siden av hverandre i rekke for å få en lengde på til sammen 1 mm. Når blodet er rødt, skyldes det at blodcellene inneholder hemoglobin, det proteinet som binder oksygen. Dette fungerer slik at i lungene, der det er rikelig tilgang på oksygen fra lufta vi puster inn, binder hemoglobinet til seg oksygen, men ute i andre vev, der det er mindre oksygen, gir hemoglobinet slipp på oksygenet. Som hos andre pattedyr mangler også våre erytrocytter cellekjerne. I fosterlivet dannes blodceller på litt ulike steder i kroppen, men etter fødselen er det i beinmargen de produseres. Umodne erytrocytter har cellekjerne, slik som andre celler, men like før de slippes ut i blodet, kvitter de seg med kjernen. Samtidig mister de også en del andre strukturer som de fleste celler ellers har. Dermed blir de røde blodcellene små, men på grunn av formen har de relativt stor overflate, så de klarer å komme seg gjennom de aller minste blodårene, kapillærene. Kapillærene er så trange at cellene må «åle seg» gjennom enkeltvis, i nær kontakt med åreveggen. Dette gjør at overføringen av oksygen til omgivelsene blir svært effektiv.

Jern

Alle hemoglobinmolekylene inneholder jern, og det er dette jernet som er direkte ansvarlig for proteinets evne til å binde oksygen. Hos en voksen mann utgjør jernmengden i alle erytrocyttene ca 2,5 gram, noe som tilsvarer 2/3 av den totale jernmengden i kroppen. Den store produksjonen av nye blodceller utgjør et kontinuerlig behov for jern, og tilførselen kan fort bli for liten hos personer med ekstra behov, slik som barn, gravide og menstruerende kvinner, foruten mange pasienter med kronisk blodtap. Men også blodgivere kan komme i underskudd på jern. Jernmangel er den vanligste formen for ernæringssvikt i hele verden.

Blodceller og plasma

Blodet inneholder også andre celler. Hvite blodceller utgjør bare ca 5-10.000 pr mikroliter. Disse kan vi igjen dele inn i ulike undertyper, er involvert i forsvaret mot bakterier og virus og andre mikroorganismer. Blodplatene, 200-500.000 pr mikroliter, er bittesmå – nærmest å betrakte som fragmenter av større celler, og de er viktige for å stanse blødning ved skader på blodårer. Både hvite blodceller og blodplater dannes i beinmargen, slik som de røde cellene. Resten av blodet, det vil si unntatt de ulike celletypene, er det vi kaller plasma. Dette består av vann, oppløste salter og en mengde forskjellige proteiner med ulike spesifikke funksjoner, faktorer som gjør at blodet kan koagulere når det kommer utenfor blodårene, proteiner som transporterer næringsstoff, hormoner osv.

Blodoverføring

De første forsøk på å overføre blod fra dyr til mennesker ble gjort på slutten av 1600-tallet, og det med temmelig blandet suksess. Først på 1800-tallet ble praksisen tatt opp igjen, da med blodoverføring mellom mennesker for å behandle alvorlig blødning. Noen ganger lyktes det, andre ganger ikke. Selv om røde blodlegemer ser identiske ut, er de biokjemisk forskjellige, og de kan oppfattes som fremmede av mottakerens immunsystem dersom de avviker fra vedkommendes egne celler. Dette kan kan føre til alvorlige – og i verste fall livstruende – reaksjoner. Først like etter år 1900, med oppdagelsen av blodtypesystemet ABO, kunne blodoverføring gjennomføres med noenlunde sikkerhet for mottakeren. Senere er et det påvist et antall andre blodtypesystemer, men uten at disse innebærer like stor risiko, i hvert fall ikke uten gjentatte blodoverføringer. Med utvikling av en lang rekke tekniske forbedringer i årenes løp, og stadig mer omfattende sikkerhetsprosedyrer, er blodoverføring i dag en trygg prosedyre. Likevel er det en viss risiko forbundet med all medisinsk behandling, og det pågår derfor et kontinuerlig arbeid for å begrense behovet for blodoverføring.

Blogger: Ida Johansson
Phd- student ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer (LBK) /Senter for Molekylær Inflammasjonsforskning (SFF-CEMIR)

Risikoen for å utvikle ulike sykdommer øker etter hvert som vi blir eldre. Om, og når, vi utvikler sykdom bestemmes både av arv og miljø. I motsetning til arvelige faktorer kan ulike miljøfaktorer i stor grad påvirkes. Kosthold er en sentral komponent i vårt miljø, og har vist å påvirke både aldring og sykdomsutvikling. Et kosthold rikt på flerumettede omega-3 fettsyrer fra fet fisk og annen sjømat antas å redusere risikoen for mange ulike sykdommer, inkludert kreft og hjerte-kar-sykdommer.

Flere cellulære mekanismer for disse gunstige sykdomsforebyggende effektene har vært foreslått og disse kan være forskjellige for ulike sykdommer, vev og celler. Felles for flere av de sykdommene som rammer oss når vi blir eldre er at ødelagte proteiner hoper seg opp inni og rundt cellene i det syke vevet, noe som vil skade disse cellene og bidra til sykdomsutvikling.

Flerumettede omega-3 fettsyrer kan hjelpe cellene til å kvitte seg med fjerne skadelige proteiner og minske nivået av skadelige, oksygenholdige forbindelser. Illustrasjonsbilde: iStock

Vår forskningsgruppe har nylig publisert en artikkel i tidsskriftet Autophagy der vi viser at flerumettede omega-3 fettsyrer aktiverer cellenes evne til å fjerne ødelagte og skadelige proteiner. I tillegg fant vi at slike fettsyrer aktiverer en sentral mekanisme i cellene som gjør at nivået av skadelige, oksygenholdige forbindelser går ned. Dette er oksygenholdige forbindelser som dannes som naturlige biprodukter av cellers metabolisme, og som kan forårsake mye skade inni cellene hvis nivået av dem blir for høyt. At flerumettede omega-3 fettsyrer reduserer forekomsten av slike ugunstige forbindelser i cellene i tillegg til at de aktiverer cellenes evne til å fjerne ødelagte og skadelige proteiner har ikke vært kjent før, og dette gir oss en økt forståelse for hvordan enkeltkomponenter i kostholdet vårt kan bidra til å forebygge sykdom.

Skadelige oksygenforbindelser kan gi sykdom

Som et resultat av cellers kontinuerlige oksygenforbruk og energiproduksjon vil det hele tiden dannes oksygenholdige, svært reaktive forbindelser i kroppen vår. Disse er skadelige for mange ulike deler av cellene; eksempelvis kan arvestoffet vårt skades, organeller inni cellene kan ødelegges eller ulike proteiner kan slutte å virke som de skal. Det danner seg altså «søppel» inne i cellene, og dersom disse ødelagte cellekomponentene ikke fjernes kan det føre til ytterligere skader inne i cellen og etter hvert sykdomsutvikling. For såkalte «neurodegenerative sykdommer» vet vi at det ved økende alder akkumuleres slike «søppelproteiner» og at nervecellene til slutt dør. Eksempler på slike sykdommer er Alzheimers og såkalt aldersbetinget makuladegenerering (AMD), som er en sykdom som gir betydelig synstap hos mange eldre. Ettersom befolkningen stadig blir eldre blir aldersassosierte sykdommer også mer vanlige. Komponenter som blir ødelagt kan heldigvis gjenkjennes, brytes ned og byttes ut i cellene, men denne evnen reduseres med alder. Det er derfor av stor interesse å forstå årsakene til slike sykdommer. Det vil øke våre muligheter for å forebygge at de i det hele tatt oppstår.

Aldersbetinget makuladegenerering (AMD) er den mest utbredte øyesykdommen i den vestlige verden, og den vanligste årsaken til sterkt redusert syn hos eldre. Det finnes per i dag ingen behandling som kurerer denne sykdommen. Utviklingen av AMD er i tidlig fase karakterisert ved opphopning av ødelagte proteiner og «proteinklumper» (aggregater) inni og rundt noen celler som ligger som et tynt cellelag under fotoreseptorene i øyet. Cellene i dette cellelaget kalles retinal pigment epitel (RPE)-celler og er nødvendige for at fotoreseptorene skal leve. Ved sykdommen AMD ser det ut til at ødelagte cellekomponenter i RPE-cellene ikke fjernes godt nok, noe som fører til at disse cellene blir syke og dør. Dette fører i neste omgang til at også fotoreseptorcellene på toppen av disse RPE-cellene dør. Etter hvert som flere fotoreseptorceller forsvinner vil synet gradvis svekkes. Epidemiologiske studier har indikert at et kosthold rikt på flerumettede omega-3 fettsyrer reduserer risikoen for å utvikle AMD. Vi var derfor interesserte i å undersøke om slike fettsyrer kunne påvirke de tidlige fasene av AMD ved å studere prosesser som skjer i RPE cellene der sykdommen starter.

Omega-3 fettsyrer minker skadelige oksygenforbindelser og aktiverer cellenes «søppelhåndteringsprosess»

I artikkelen publisert i tidsskriftet Autophagy viser vi at celler som blir gitt flerumettede omega-3 fettsyrer faktisk får en stress-reaksjon hvor produksjonen av reaktive oksygenforbindelser øker. Reaksjonen er av mild og forbigående karakter. Det interessante er at cellene i etterkant  har fått en bedre evne til å redusere nivåene av de reaktive oksygenforbindelsene samtidig som deres evne til å fjerne ødelagte «søppelproteiner» er effektivisert, ved en prosess som kalles autofagi. Summen av dette innebærer at ødeleggelsen av proteiner og andre viktige bestanddeler av cellene blir redusert (søppelproduksjonen går ned).  I tillegg stimuleres elimineringen av allerede skadde proteiner  (cellene tar en ekstra ryddesjau).

Skjematisk fremstilling av autofagiprosessen. Figuren er modifisert fra: Mizushima, N., B. Levine, A.M. Cuervo, and D.J. Klionsky, Autophagy fights disease through cellular self-digestion. Nature, 2008. 451(7182): p. 1069-75.

Autofagi (gresk for «selvspising») kan enkelt forklares som cellenes søppelhåndteringssystem: Cellen bryter ned sitt eget avfall og resirkulerer det nedbrutte materialet til nye byggesteiner og energi. Denne prosessen skjer normalt i alle celler i kroppen ved at søppelet gjenkjennes av spesielle proteiner i cellene som deretter samler søppelet sammen i klumper (aggregater) slik at det enklere kan omsluttes av en membran inne i cellene. Denne isolerte «søppelposen» fraktes videre til avfallsanlegget i cellene hvor det brytes ned i mindre bestanddeler som cellene kan benytte seg av. Å bli kvitt søppelet inne i cellene er viktig for kroppen, og vil kunne være avgjørende for om man utvikler sykdom eller ikke. Studier i dyremodeller der viktige gener for autofagi er fjernet, og som dermed ikke er i stand til å gjennomføre søppelhåndteringen, har vist at slike dyr utvikler forskjellige typer aldersbetingede sykdommer i svært ung alder. For flere av de aldersbetingede sykdommene hvor flerumettede omega-3 fettsyrer er foreslått å være gunstig har slike dyremodeller vist at fungerende autofagi er viktig for å unngå disse sykdommene. Det antas derfor at økt autofagi, eller søppelhåndtering, virker sykdomsforebyggende.

Videre studier: Effekter av  omega-3 fettsyrer i ulike pasientgrupper med kroniske betennelser

Vi følger nå opp funnene ved å studere om disse beskyttelsesmekanismene, aktivert av flerumettede omega-3 fettsyrer, også er involvert i andre celletyper som er viktig i tidlige faser av sykdomsutvikling. Celler som styrer immunforsvaret er særlig interessante for tilstander som skyldes kroniske betennelsesreaksjoner. Vi håper at våre funn skal åpne for en bedre forståelse for hvordan enkeltkomponenter i kostholdet vårt, som omega-3 fettsyrer, påvirker vår helse over tid. Med økt mekanistisk forståelse håper vi at vi også kan forstå hvordan vi best mulig kan utløse gunstige helseeffekter. Overraskende fant vi for eksempel at antioksidanter tilsatt sammen med omega-3 fettsyrer motvirket noe av de antatt positive effektene av fettsyrene. Denne observasjonen kan få betydning for hvordan vi bør innta slike fettsyrer siden nivået av tilsatte antioksidanter varierer for ulike omega-3-produkter på markedet. Vi ønsker nå å følge opp disse funnene med studier av effektene av omega-3 fettsyrer i ulike pasientgrupper med kroniske betennelser.

Referanse

Ida Johansson; Vivi Talstad Monsena;  Kristine Pettersen; Jennifer Mildenberger; Kristine Misundde; Kai Kaarniranta; Svanhild Schønberg og Geir Bjørkøy (2015): The marine n-3 PUFA DThHA evokes cytoprotection against oxidative stress and protein misfolding by inducing autophagy and NFE2L2 in human retinal pigment epithelial cells .  Autophagy . Vol 11. Issue 9.

Tre forskere ved NTNU får karrierestipend på over 2,8 millioner kroner hver: Guro Giskeødegård, Lene Grøvdal og Kristian Starheim. Siver Moestue og Xiao-Mei Mai får begge hvert sitt postdoktorstipend på 2,6 millioner kroner.

Noen av prosjektlederne som fikk penger fra Kreftforeningens tildeling i 2015, sammen med representant fra Kreftforeningen, prodekan for forskning ved NTNU og forskningsdirektøren ved St. Olavs Hospital. (Foto: Hanne Strypet/NTNU).

Innsamlede penger

Pengene som Kreftforeningen gir er samlet inn av privatpersoner.

– Takket være giverglade mennesker kan vi gi penger til kreftforskning, sa assisterende generalsekretær i Kreftforeningen, Ole Alexander Opdalshei under tildelingen i dag.

Prorektor for forskning ved NTNU, Kari Melby, lovte at pengene som ble gitt skulle bidra til ny kunnskap.

– Kreftforeningen er et forbilde når det gjelder å gi penger til forskning. Vi er takknemlig for at Kreftforeningen har sett nødvendigheten av grunnleggende forskning som basis for pasientbehandlingen, sa Melby.

I 2015 deler Kreftforeningen ut totalt 207 millioner kroner til forskere landet over. I totalbeløpet inngår  38 millioner som ble samlet inn under årets Krafttak mot Kreft.  De er øremerket  forskning på persontilpasset behandling.

– Det er fantastisk at vi kan gi et så stort beløp til de beste kreftforskningsmiljøene i  Norge. Dette kan vi gjøre takket være våre store og små, men alltid rause givere og medlemmer.  Dette er mer enn en gave. Det er en investering for en enda bedre kreftomsorg i fremtiden, sier kreftforeningens generalsekretær  Anne Lise Ryel.

Disse forskerne fikk midler fra Kreftforeningen i år:

NTNU:

• Bjørn Henning Grønberg: 1 109 943 kr til en teknisk stilling i tre år og 200 000 kr i driftsmidler
• Lene Grøvdal: 2 816 902 kr til et kvalifiseringsstipend over tre år
• Bodil Merete Kavli: 140 000 kr til generelle driftsmidler
• Terese Standal: 175 000 kr til generelle driftsmidler
• Kristian Starheim: 2 816 902 kr til et kvalifiseringsstipend over tre år
• Anders Sundan: 400 000 kr til generelle driftsmidler
• Anders Waage: 400 000 kr til generelle driftsmidler
• Geir Slupphaug: 175 000 kr til generelle driftsmidler
• Xiao-Mei Mai: 2 614 902 kr til et postdoktorstipend over tre år samt 100 000 kr i driftsmidler
• Lars Vatten: 400 000 kr til driftmidler og 914 000 kr til gjesteforskerstipend
• Guro Giskeødegård: 2 816 902 kr i kvalifiseringsstipend over tre år
• Siver Moestue: 2 614 902 kr til et postdoktorstipend over tre år og 400 000 kr i driftsmidler
• Frank Skorpen: 200 000 kr i driftsmidler

HiST:

• Geir Bjørkøy: 175 000 kr i driftsmidler

St. Olavs Hospital:

• Torgeir Wethal: 175 000 kr i driftsmidler
• Torgrim Tandstad: 100 000 kr i driftsmidler

I 2014 fikk kreftforskere ved NTNU, HiST og St. Olavs Hospital 17,3 millioner fra Kreftforeningens hovedtildeling.

Blogger: Maria Henningsen
Seniorkonsulent ved Forskningsseksjonen ved Det medisinske fakultet

Global helsedag ved Det medisinske fakultet (DMF) har blitt en fast tradisjon, og ble i forrige uke arrangert for sjette gang på Kunnskapssenteret, som et samarbeid mellom DMF, St. Olavs og Høgskolen i Sør-Trøndelag (HiST). Et stort og engasjert publikum (360 påmeldte) vitner om en stadig økende bevissthet om helse som et globalt anliggende og ansvar.

Helsepersonell med beskyttelsesdrakt i Sierra Leone. Foto fra Bjørn Fougners foredrag.

Årets tema, ebola og fedme, er ikke to sykdommer vi ofte har hørt omtalt i en og samme setning, ulik i sin natur som de er. Den ene oppfattes ofte som en selvforskyldt følge av materiell rikdom og overflod, den andre feide sist år som en flodbølge hardt og nådeløst over de mest fattige og sårbare delene av jordens befolkning. Men verden blir stadig mindre, og vi ser at ulike helseutfordringer som tidligere var geografisk begrenset, stadig vinner terreng i nye land og verdensdeler. Vi mennesker er kanskje ikke så ulike som vi tror?

Evnen til å bekjempe disse utfordringene avhenger imidlertid sterkt av økonomiske forutsetninger. Professor Richard Sullivan fra King’s College London, UK, innledet første sesjon, non-communicable diseases, med et foredrag om kreftomsorg og bruk av ressurser.

Professor Richard Sullivan fra King’s College London og professor Elisabeth Darj, NTNU. Foto: Maria Henningsen

Kreft er en kompleks sykdom å sette inn i et økonomisk system, men det anslås at kun en liten prosentandel av verdens land har råd til å finansiere innbyggernes behov for kreftomsorg. Og de globale forskjellene er enorme – her i Norge opererer vi med makstid fra diagnose til igangsetting av behandling på et par uker, mens det i hele Øst-Afrika finnes ett eneste kreftsykehus. Interessant nok er det imidlertid ikke påvist en direkte sammenheng mellom kostnad og effekt, for eksempel overlevelse og livskvalitet. Den globale utfordringen er ikke bare å finansiere behandling, men også identifisere de mest kostnadseffektive modellene for kreftomsorg.

Sullivan pekte i sitt innlegg også på at når velstanden øker i u-land, adapteres samtidig risikofaktorer for kreft som vi kjenner best fra den vestlige delen av verden. Bildet av en dame på landsbygda i Afrika bærende på en svær Cola-boks med en hamburger på hodet var et tydelig symbol på dette.

Dekan Bjørn Gustafsson ved NTNU og dekan David Urassa fra Muhimbili University of Health and Allied Sciences i Tanzania

Professor David Urassa fra Muhimbili University of Health and Allied Sciences i Tanzania forklarte den økende forekomsten av fedme og livsstilssykdommer i lavinntektsland med flere faktorer, men forskning viser at rask urbanisering ofte fører med seg en sedat livsstil og et usunt kosthold. Tallene taler sitt tydelige språk: I 2008 skyldtes ca. 63% av alle dødsfall såkalte non-communicable diseases – og 80 % av disse var i lavinntektsland. Skal utviklingen reverseres, må noe gjøres.

Professor Bård Kulseng og hans forskerkolleger ved Senter for fedmeforskning og innovasjon ved det integrerte universitetssykehus i Trondheim har kanskje ikke alle svarene, men hans innlegg ga ytterligere dybde til fedme som et globalt helseproblem. Også i innlegget fra fysioterapeut Ronel Roos fra University of Witwatersrand i Sør-Afrika om arbeidet med å forebygge og intervenere mot livsstilssykdommer ga tro på at det nytter å ta opp kampen.

Foran, f.v.: Dr. Rajendra Koju, Jeena Shrestra, Ronel Roos og Anne Kristin Vanvik. Bak: Ph.d.-kandidater fra Dhulikhel Hospital.

Deretter ble det foretatt et elegant sprang til Nepal, nærmere bestemt Dhulikhel Hospital i Kathmandu, som har et nært forhold til St. Olavs Hospital og NTNU gjennom både studentutveksling og forskningssamarbeid. Berettelsene og bildende som ble vist av administrerende direktør Dr. Rajendra Koju om virkningene av jordskjelvet i april i år gjorde et uutslettelig inntrykk. Men Kojus erfaringer fra arbeidet med behandling av hjerte- og karsykdommer i omgivelser med svært lite ressurser blir stående som et eksempel på at man kommer langt med pågangsmot og et sterkt ønske om å hjelpe, selv om det er ytterst begrenset med ressurser og utstyr. Det samme inntrykket ga foredraget til Jeena Shresta, fysioterapeut fra et dagsenter for CP-rammede barn i Nepal.

Etter lunsj var det tid for en reise rundt i katastroferammede områder av verden sammen med representanter fra ulike medisinske team. Overlege Brynjulf Ystgaard ved St. Olavs Hospital har i over 20 år deltatt i ulike internasjonale nødhjelpsoperasjoner og er en av grunnleggerne bak den frivillige organisasjonen CapaCare. Hans opplevelser ga et spennende innblikk i de ulike aspektene som må tas i betraktning når en helsearbeider skal ut på internasjonale oppdrag, for eksempel ved naturkatastrofer eller i krigsherjede områder.

Gapminders World Map

Professor Johan von Schreeb fra Karolinska Institutet i Stockholm er en annen kjent skikkelse innen katastrofemedisin. Hans innlegg fokuserte blant annet på de siste årenes forsøk på organisering av de ulike medisinske teamene som ofte strømmer til steder der det har oppstått en akutt krise. Intensjonene er de beste, men man må handle med hodet, ikke bare med hjertet. Von Schreeb pekte dessuten på de enorme globale økonomiske forskjellene innen velferd, og hvilke konsekvenser dette får når katastrofen inntreffer. Gapminders World Map fra 2012 var et tydelig bilde på dette, og det anbefales en kikk på denne og andre visuelle fremstillinger på nettsiden.

I følge von Schreeb representerte utbruddet av Ebola i Vest-Afrika i 2014 et paradigme skifte innen nødhjelp. Da det ikke finnes noen dokumentert behandling, ble fokuset å beskytte resten av samfunnet og egne arbeidere, ikke helbrede de som allerede var syke. Det internasjonale samfunnets relativt raske respons kan derfor hevdes å være mer en innsats for verdens – og eget lands sikkerhet mer enn ren barmhjertighet, hevdet professoren. Flere nyere forskningsartikler hevder at flere titalls tusen dødsfall ble hindret på grunn av innsatsen, selv om man i etterpåklokskapens lys ser at innsatsen burde vært satt inn enda tidligere.

Hans Hadders ved HiST og Bjørn Fougner ved St. Olavs Hospital

Ebola ble i alle fall et paradigme skifte i karrieren til sykepleier Bjørn Fougner ved St. Olavs Hospital, som i to omganger var i Sierra Leone for å bistå i kampen mot smittespredning. For en helsearbeider er det ekstremt vanskelig å bevitne at folk dør og isolasjon fra resten av befolkningen er det eneste tiltaket du kan sette inn. Å arbeide i en tettsittende beskyttelsesdrakt med stramt tidsskjema på grunn av varmen inni drakten representerte også en ekstrem utfordring. Bjørns beretninger rørte hele forsamlingen, og kanskje finner vi noen av de mange frammøtte studentene i utenlandsoppdrag i fremtiden? De som ble inspirert fikk på slutten av dagen med seg mange tips om både juridiske retningslinjer for bistandsarbeid og mulighet for finansiering av global helseforskning, fra henholdsvis Folkehelseinstituttet og GLOBVAC-programmet (Norges Forskningsråd).

Programkomiteen bestående av NTNU, HiST og St. Olavs Hospital takker alle foredragsholdere og fremmøtte for en inspirerende dag!