«Når ble bakken opp til huset så lang? Pusten til bestefar går fort, brystet føles trangt og han må ta hyppige pauser». Bestefar har trang hjerteklaff og skal bli hjerteoperert. Ikke alle pasientene med trang hjerteklaff får typiske symptomer, når bør disse opereres?

Typiske symptomer på trang hjerteklaff er brystsmerter, tungpust og svimmelhet. (Illustrasjonsfoto: iStock)

Ved trang hjerteklaff (aortastenose) mellom venstre hjertekammer og hovedpulsåren (aorta) endres blodstrømmen og klaffen blir forkalket. Aortastenose er en av de vanligste hjertesykdommene. 10 % av 80-åringer rammes av denne tilstanden. Pasienter med symptomer som skyldes aortastenose vil vanligvis bli operert i løpet av noen måneder. For de pasientene som ikke har typiske symptomer er tidspunktet for operasjon vanskeligere å bestemme.

Med økende alder kan aortaklaffen utvikle forkalkninger og avleiringer. Det samme kan skje i yngre alder dersom klaffen har unormalt utseende. Dersom forkalkningene påvirker blodstrømmen kalles tilstanden aortastenose (innsnevret aortaklaff). Ved økende tranghet går blodet fortere og klaffen utsettes for større belastning og slitasje. Når aortastenose gir pasienten plager, bør de opereres snarlig med innsetting av ny klaff for å bedre pasientens utsikter. Medikamenter alene hjelper ikke i denne situasjonen.

Aortaklaffen (til høyre) ses her fortykket, forkalket (økt hvitfarge) og viser nedsatt åpningsbevegelse. Mitralklaffen (til venstre) har slanke seil og åpner normalt. (Bilde: Torvald Espeland/NTNU)

Det foregår mye forskning for å finne det optimale tidspunktet for å operere pasienter med aortastenose uten typiske symptomer. Pasienter med svært trange klaffer eller med nedsatt funksjon av venstre hjertekammer kan ha nytte av operasjon. Ved veldig trang hjerteklaff utsettes hjertemuskelen for økt belastning og får mer arrvev. Slikt arrvev er ugunstig og pasienter bør opereres før store mengder av hjertemuskelen erstattes med arrvev. Varig skade på hjertemuskelen, fordi man opererte en pasient for sent, bør unngås.

Tidligere var det kun mulig å se slikt arrvev gjennom å studere vevsmaterial tatt ut fra hjertet under operasjon. De siste årene har nye MR-teknikker gitt mer informasjon om arrvev i hjertemuskelen. Vi har nå et forskningsprosjektet hvor vi håper å kunne påvise arrvev gjennom ultralydundersøkelse av hjertet. Ultralyd gjennomføres rutinemessig ved kontroll av pasienter med aortastenose. Ultralyd er uten risiko og gir ikke ubehag av betydning. Metoden er også mer tilgjengelig enn MR.

I dette forskningsprosjektet undersøkes pasienter med aortastenose, men man trenger også noen friske personer uten aortastenose (kontroller). Vi søker primært etter personer bosatt nær Trondheim som er mellom 50 og 85 år. Du som ønsker å delta kan ikke ha hatt hjerteinfarkt eller gjennomgått større hjerteoperasjoner. Alle som deltar blir undersøkt av lege, samt med hjerteultralyd, hjerte-MR og det blir tatt blodprøver. Vi håper prosjektet vil bidra til økt forståelse av hjertemuskelens funksjon og gi mer kunnskap om optimalt tidspunkt for operasjon av aortastenose.

Prosjektet er et samarbeid mellom forskere ved NTNU og leger ved St. Olavs hospital. Dersom du har spørsmål vedrørende studien, og/eller kan tenke deg å delta, ta gjerne kontakt med: Torvald Espeland, torvald.espeland@ntnu.no, tlf: 997 03 156.

Blogger: Tone Bull Enger, Stipendiat, Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer

Data fra pasienter som har gjennomgått åpen hjertekirurgi ved St. Olavs Hospital viser at individuelle variasjoner i inflammatoriske og hemodynamiske signalveier bidrar til å forklare en økt risiko for komplikasjoner etter hjertekirurgi. Måling av genetiske variasjoner og ulike nivåer av sirkulerende molekyler i blod bidrar til en bedret risikoklassifisering sammenliknet med tradisjonelle kliniske risikofaktorer alene. Man har også sett at langtidsdødeligheten etter hjertekirurgi ikke har endret seg over de siste 15 årene, og dette styrker hypotesen om at langtidsdødeligheten blant hjerteopererte avhenger av pasientrelaterte mer enn kirurgiske risikofaktorer.

Hjerteoperasjon. Foto: Hilde Pleym

En åpen hjerteoperasjon er et stort inngrep i kroppen, og innebærer at man stopper hjertets aktivitet og all blodstrøm inn/ut av hjertet. Man bruker derfor en såkalt hjerte-lunge-maskin som midlertidig overtar hjertets og lungenes funksjon, det vil si, tilfører blodet oksygen og pumper det videre ut i kroppen. Hjerte-lunge-maskinen sørger for at hjertekirurgene kan operere med stor nøyaktighet på et stillestående hjerte og i et blodløst arbeidsfelt. Det utføres i overkant av 4000 hjerteoperasjoner årlig i Norge, og av disse blir om lag 600 utført ved St. Olavs Hospital i Trondheim. Operasjonsdødeligheten ligger på 1-4 % avhengig av hvilken prosedyre som utføres.

Opp til 20 % av de hjerteopererte pasientene utvikler komplikasjoner i etterkant. Det kan dreie seg om blant annet pustevansker, hjertesvikt, nyresvikt, blødning eller infeksjon. Det finnes flere risikoskårer basert på kliniske risikofaktorer som skal forsøke å identifisere pasienter som er mer utsatt for komplikasjoner etter hjerteoperasjon. Men skårene er fortsatt ikke gode nok og det er vanskelig å identifisere pasienter med økt risiko.

Samtidig analyse av mange biomarkører bedrer evnen til å forutsi komplikasjoner

En økt risiko for komplikasjoner kan henge sammen med individuelle forskjeller i signalveier relatert til inflammasjon (betennelse) og/eller endret sirkulasjon. I den første studien undersøkte vi sammenhengen mellom genetiske variasjoner og risikoen for økt væskeoppsamling under og etter operasjonen. En genetisk risikoskår viste at risikoen for væskeoverskudd økte lineært med antall genetiske risikovarianter. Et liknende mønster fremkom i den andre studien. Her undersøkte vi risikoen for akutt nyresvikt etter hjerteoperasjon ved å måle preoperative nivå av fem markører (stoffer) i blod. Markørene kan tilknyttes ulike potensielle årsaksmekanismer. En samtidig analyse av de fem markørene viste en bedret evne til å fange opp reelle høyrisikopasienter.

Våre funn understreker hvordan komplikasjoner etter åpen hjertekirurgi ofte kan være sammensatte og skyldes flere faktorer. I mange tilfeller er det vanskelig å forutsi utfallet etter operasjonen ut fra tradisjonelle kliniske risikofaktorer. Den underliggende sårbarheten kan ha sammenheng med endret organfunksjon og/eller redusert reservekapasitet, som bedre kan fanges opp med markører i form av genetiske variasjoner eller stoffer i blod. Ulike årsakssammenhenger kan ha forskjellig betydning fra pasient til pasient, og derfor er det viktig å ta hensyn til mange faktorer samtidig når man skal vurdere pasientens totale risiko før operasjonen.

Kvinner og yngre pasienter viser dårligere langtidsoverlevelse etter hjerteoperasjon

I en annen studie har vi undersøkt langtidsoverlevelsen hos hjertekirurgiske pasienter. Våre data viser at både kort- og langtidsdødeligheten etter hjerteoperasjon har holdt seg uendret fra år 2000 til 2014, til tross for at pasientene gjennomgår stadig mer kompliserte prosedyrer og i økende grad har flere preoperative risikofaktorer.

Vi sammenliknet langtidsoverlevelsen hos hjertekirurgipasientene med den generelle norske befolkningen med justering for kjønn og alder. Totalt sett hadde pasientene sammenliknbar overlevelse med den norske befolkningen de første syv årene etter operasjonen. Deretter falt overlevelsen gradvis. Nærmere analyse viste at overlevelsen hos enkelte pasientgrupper var lavere enn den forventede levealderen ut ifra kjønn og alder. Dette gjaldt yngre pasienter, kvinner og pasienter som gjennomgikk andre inngrep enn bypassoperasjon. Disse pasientgruppene bør derfor være målgrupper for videre forbedring av langtidsresultater etter hjertekirurgi.

Les mer om dette i Gemini: Hjertesykdom – mer alvorlig hos kvinner?

Datamateriale

Studiene i min doktorgradsavhandling har tatt utgangspunkt i pasienter som gjennomgikk åpen hjertekirurgi ved St. Olavs Hospital i Trondheim mellom 2000-2014. De to første studiene som omhandler preoperative risikomarkører er basert på data fra omtrent 1000 pasienter som ble operert i årene 2008-2010. Logistisk regresjon ble brukt til å studere sammenhengen mellom genetiske variasjoner og markører i blod med risikoen for henholdsvis et væskeoverskudd og akutt nyresvikt etter operasjonen. Langtidsoverlevelse og dødelighet ble fulgt opp hos ca. 8500 voksne pasienter operert mellom 2000 og 2014. Data om død frem til 31.12.2014 ble utlevert fra Dødsårsaksregisteret. Observert langtidsoverlevelse og dødelighet ble sammenliknet med data fra den generelle norske befolkningen, matchet på kjønn, alder og kalenderår.

Fredag 31. mars skal Tone Bull Enger forsvare sin avhandling “Risikofaktorer for kort- og langtidskomplikasjoner etter åpen hjertekirurgi hos voksne” for graden ph.d. i medisin. Doktoravhandlingen utgjør en del av Cardiac Surgery Outcome Study (CaSOS) som er et samarbeidsprosjekt mellom NTNU-Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet og St. Olavs Hospital. På plass i salen er førsteopponent Professor Dr. Marco Ranucci fra Milano, Italia, andreopponent Dr. Mariann Tang fra Århus, Danmark og 3. opponent førsteamanuensis Dr. Sigurd Fasting fra ISB ved NTNU. Engers disputas finner sted i Auditoriet, LA21, fredag 31. mars, kl. 12.15. En prøveforelesning med tittel «Fluid management during surgery – crystalloid or colloid?» vil bli avholdt samme sted kl 10.15.

Foto: Geir Mogen

Å stenge av blodtilførselen til en arm eller ben før hjertekirurgi beskytter hjertet under operasjonen. Det har vi vist i en studie som nylig ble ublisert i International Journal of Cardiology.

Vi ønsket å se om muskelen i venstre kammer i hjertet ble påvirket av en teknikk som kalles RIPC (fjern iskemisk prekondisjonering), under hjertekirurgi. RIPC går ut på å stenge av blodtilførselen til en annen stor muskel, som en arm eller et ben. Teknikken er ikke ny, men effektene av den har aldri før blitt testet direkte på venstre kammer i hjertet.

Les mer på CERGs blogg.

… selv når man justerer for usunn livsstil som inaktivitet eller røyking, viser forskningen vår at angst og depresjon gir økt risiko for hjerteinfarkt.

Angst og depresjon kan gjøre det tyngre å opprettholde en sunn livsstil, og på den måten gjøre oss mer utsatt for hjertesykdom. Særlig ved depresjonssymptomer er det for eksempel vanskelig å trene, slutte å røyke eller begynne å spise sunnere. Men selv når man justerer for usunn livsstil som inaktivitet eller røyking, viser forskningen vår at angst og depresjon gir økt risiko for hjerteinfarkt.

Illustrasjonsfoto: Istock

Blant nærmere 60 000 deltakere i Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag i 1995-97 (HUNT 2) som aldri hadde hatt hjerteinfarkt fant vi at de som rapporterte om symptomer på depresjon og angst hadde større sjanse for å få hjerteinfarkt i fremtiden. De som rapporterte om depresjonssymptom hadde 31 prosent større sjanse for fremtidig hjerteinfarkt mens de som rapporterte om angstssymptomer hadde 25 prosent økt risiko for fremtidig hjerteinfarkt.

For deltakere som deltok i HUNT 1 i 1984-1986, i tillegg til i HUNT 2, og som rapporterte angst og depresjonssymptomer i begge undersøkelsene, var risikoen hele 52 prosent større for fremtidig førstegangs hjerteinfarkt.

Resultatene våre ble nylig publisert i European Heart Journal, et av de ledende hjertetidsskriftene i verden. Vår forskningsartikkel ble dessuten profilert som redaktørens utvalgte artikkel i tidsskriftet. Denne æren tror vi ble oss til del på grunn av det generøse oppmøtet i HUNT koblet med gode sykehusregister i Helse Nord-Trøndelag. HUNT materialet tillot oss å gjøre analyser som ikke var beskrevet så godt i litteraturen fra før.

Det er ennå usikkert om man kan redusere hjerte-kar risiko ved å behandle angst eller depresjon. Det anbefales likevel at man bør finne ut av om hjertpasienter har depresjon og gi behandling for den.

Risikoen for å få hjerteinfarkt ved depresjonssymptom var størst første fem år etter deltagelse i HUNT. Antageligvis skyldes dette at at åreforkalkning er en sykdom som utvikles over tid, og som kan gi både depresjon og hjerteinfarkt. For angst og repeterte angst og depresjonsplager så vi at risikoen for hjerteinfarkt var størst for de med samtidig kronisk sykdom, slik som for eksempel diabetes eller kreft.

Så hva skal vi gjøre med deprimerte og engstelige pasienter vi møter? Vår studie så ikke på bruk av medisiner eller behandling for angst og depresjon, så her må vi støtte oss på annen forskning. Det er ennå usikkert om man kan redusere hjerte-kar risiko ved å behandle angst eller depresjon. Det anbefales likevel at man bør finne ut av om hjertpasienter har depresjon og gi behandling for den. Antageligvis er det bedre jo fortere man tar slike symptomer alvorlig, for i en studie fant man 48 prosent redusert dødlighet av hjerte-kar sykdom hos diabetespasienter som fikk depresjonsbehandling før hjertesykdom hadde startet. Og når man en gang i fremtiden kommer nærmere virkningsmekanismen bak den økte risikoen blir det nok lettere å finne medisiner eller behandlinger som reduserer hjertesykdom.

Det er viktig å minne om at behandling for depresjonssymptomer kan øke livskvalitet og evne til å glede seg over livet, særlig dersom man starter behandling tidlig i et depresjonsforløp. Dagens moderne behandling anses videre som trygt for hjertefunksjon. I praksis har pasienter både angst og depresjon samtidig, og man bør behandle begge tilstander for å få mer varig bedring. Og er ikke evnen til å glede seg mer over livet ett verdig mål i seg selv?

Referanser:

Gustad, LT, Laugsand, LE, Janszky, I, Dalen, H, Bjerkeset, O. Symptoms of anxiety and depression and risk of acute myocardial infarction: the HUNT 2 study.
European Heart Journal (2014) 35, 1394–1403

Hare DL, Toukhsati SR, Johansson P, Jaarsma T. Depression and cardiovascular disease: a clinical review. European Heart Journal. 2014, 35:1365-72

Stewart JC, Perkins AJ, Callahan CM. Effect of collaborative care for depression on risk of cardiovascular events: data from the IMPACT randomized controlled trial. Psychosom Med 2014;76:29–37

Prof Ulrik Wisløff forteller hvordan materiale innsamlet i Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag blir brukt til forskning på kondis og hjerte- og karsykdommer.

Blogger

Det kan være kontroversielt å forske på akutte behandlingstiltak hos alvorlig syke pasienter. Levosimendan er en hjertemedisin som av og til benyttes hos pasienter med påvist akutt hjertesvikt. I praksis ser man at levosimendan ofte benyttes når legen står «med ryggen mot veggen». Samtidig er levosimendan også benyttet hos pasienter ved alternative indikasjoner enn akutt hjertesvikt. Det mangler derimot ved dags dato bevis og grunnlag for flere av egenskapene og de foreslåtte bruksområdene for levosimendan.

Det er en stadig økende forekomst av hjertesvikt. Dette er forklart med en aldrende befolkning, og det faktum at hjertesvikt er vanligere hos eldre. I tillegg har det vært en forbedring av behandlingen slik at pasienter med hjertesvikt lever lengre enn de gjorde tidligere.

Når symptomer og tegn på hjertesvikt kommer eller forverres raskt, defineres det som akutt hjertesvikt. Dette kan oppstå for eksempel i etterkant av et hjerteinfarkt. Akutt dekompensert hjertesvikt er også en fryktet komplikasjon ved åpen hjertekirurgi. Ettersom bakgrunn for og mekanismer ved akutt hjertesvikt kan være svært forskjellig fra pasient til pasient, krever behandling av akutt hjertesvikt nøye individuell tilpasning.

Sammenlignet med behandling av kronisk hjertesvikt er det utført lite forskning på behandling av akutt hjertesvikt. Korttids-dødeligheten er høy og behandlingstiltak må iverksettes umiddelbart med en kontinuerlig revurdering og tilpasning til pasientens tilstand. Dermed vil tilfeldig utvelging av (randomisere) pasienter til å få eller ikke få en ny type behandling, og samtidig standardisering av andre forhold og tiltak, i forskningsøyemed, være svært utfordrende og ofte umulig – både praktisk og etisk sett. Spesielt gjelder dette når pasienten selv ikke er i stand til å gi samtykke til å bli inkludert i et forskningsprosjekt.

Når konvensjonell behandling ikke er tilstrekkelig ved akutt hjertesvikt, benyttes i enkelte tilfeller positive inotrope medikamenter. Positive inotrope medikamenter styrker sammentrekningskraften til hjertet.

Felles for de klassiske inotrope medikamentene er at de forbedrer sammentrekningskraften ved å øke nivået av kalsiumion på innsiden av hjertemuskelcellene. Hjertemuskelcellen må slappe av (diastole) før en ny sammentrekning (systole), og det krever at tilgjengelig kalsium må fjernes fra innsiden av cellen. Ettersom det er energikrevende å fjerne kalsium, vil de klassiske inotrope medikamentene som øker kalsiumnivået samtidig øke oksygenforbruket i hjertemuskelcellene. Dette er benyttet som forklaring på alvorlige bivirkninger, slik som hjerterytmeforstyrrelser, og en tendens til økt dødelighet assosiert med behandling med klassiske inotrope medikamenter. Behandling med inotrope medikamenter er derfor diskutabelt.

Hjertecelle farget med en membranfarge for å få avdekt t-tubule struktur. (Foto: Morten A. Høydal)

Levosimendan er et nyere inotropt medikament beskrevet å ha en annerledes mekanisme enn de tradisjonelle inotrope medikamentene. Levosimendan er presentert å virke direkte på sammentrekningsapperatet i hjertemuskelcellene slik at de blir mer sensitive for kalsium. Medikamentet er med andre ord påstått å styrke sammentrekningskraften til hjertet ved en kalsiumsensitiviserende mekanisme. Ved noen forhold er det derimot antydet at levosimendan øker kalsium i hjertemuskelcellene via hemning av et enzym (fosfodiesterase3), og således bedrer hjertets sammentrekningskraft. Med bakgrunn i det frykter man tilsvarende bivirkninger ved levosimendanbehandlingen som observert ved behandling med de tradisjonelle inotrope medikamentene.

Levosimendan har flere påståtte virkninger. Behandling med levosimendan er i flere pasientstudier vist å gi redusert blodtrykk og økt puls. Samtidig er det observert økt hjerteminuttvolum. Levosimendan er videre foreslått å beskytte hjertemuskulaturen ved episoder med redusert blodtilførsel (iskemi). Dette kan være en medvirkende faktor til at man i praksis og i litteraturen ser at levosimendan er forsøkt benyttet som forebyggende behandling før, under, og etter hjertekirurgi. Medikamentet er også gitt med intervall ved kronisk hjertesvikt for å forhindre forverring.

Ved Klinikk for thoraxkirurgi, St. Olavs Hospital ønsket man en vurdering av effektene av levosimendan hos hjertekirurgiske pasienter. Dette var bakgrunnen for doktorgraden min som jeg forsvarte i oktober i 2013. Pasientgruppen som vi studerte var pasienter med dårlig hjertefunksjon før operasjon. Pasienter som hadde fått forebyggende behandling med levosimendan ble sammenlignet med matchede kontrollpasienter som fikk klassisk sirkulasjonsstøttende behandling. Ut fra denne sammenligningen konkluderte vi med at levosimendanbehandlingen ikke ga fordeler vurdert ved flere sentrale parametere for hjertets funksjon, inkludert mål på blodvolumet som hjertet pumper per slag og per tid. Levosimendanbehandlingen medførte derimot et lavere blodtrykk og oftere behandling med medikament for å opprettholde blodtrykket.

Ettersom vi ikke fant levosimendanbehandlingen fordelaktig i pasientstudien vår, og at flere av studiene av levosimendan med positive funn i litteraturen er støttet av produsentene av medikamentet, ønsket vi å studere mekanismer og effekter av levosimendan nærmere. Flere mål vi var interesserte i foretrekkes å studeres i dyremodeller, både av praktiske og etiske grunner. Dermed studerte vi effektene av levosimendan hos gris og rotter i to påfølgende studier.

Hos griser med akutt hjertesvikt fant vi ingen forbedring i hjertets sammentrekningskraft eller endring i sammentrekningskraftens effektivitet som følge av behandling med levosimendan. Resultatene i en studie på rotter med kronisk hjertesvikt stod i kontrast til dette. Her observerte vi at levosimendan bedret sammentrekningskraften til hjertet i levende dyr og forkortningsgraden til isolerte hjertemuskelceller. Funn i de isolerte hjertemuskelcellene antydet at mekanismen for dette var økt kalsiumsensitivisering. Videre observerte vi at levosimendan økte innholdet av kalsium i diastole i hjertemuskelsceller fra rottene med hjertesvikt. Dette kan i teorien forklare en mulig økt tendens til hjerterytmeforstyrrelser hos pasienter som behandles med levosimendan.

Oppsummert viser våre studier av levosimendan at dette medikamentet, ved hjertesvikt, fører til at hjertet fylles mindre med blod før det trekkes sammen, og at blodtrykket faller. Dette er kjent fra tidligere studier, og forklares sannsynligvis av at medikamentet får muskellaget i karveggen til å slappe av (blodårene dilaterer). Dette kan være fordelaktig ved at hjertet avlastes når det får mindre motstand å arbeide mot når det skal pumpe blod ut i det store kretsløpet. Derimot kan det være uheldig dersom blodtrykket reduseres i så stor grad at det går utover blodgjennomstrømningen i vitale organ.

Vi fant motstridende resultater med tanke på hvordan levosimendan påvirket hjertets sammentrekningskraft. Levosimendan kan virke på ulikt vis mellom arter og ved ulike tilstander. En økning av diastolisk kalsium i hjertemuskelcellene etter levosimendantilførsel kan påvirke tendensen til hjerterytmeforstyrrelser. Ytterligere forskning er nødvendig for å gi utfyllende informasjon om både mekanismer for og konsekvenser av dette. Hos hjertekirurgiske pasienter observerte vi ingen fordeler ved forebyggende behandling med levosimendan, men dette bør studeres videre i større langtidsstudier.

Referanser

• Hasenfuss, G., Pieske, B., Castell, M., Kretschmann, B., Maier, L. S. & Just, H. 1998. Influence of the novel inotropic agent levosimendan on isometric tension and calcium cycling in failing human myocardium. Circulation, 98, 2141-7.
• Kolseth, S. M., Nordhaug, D. O., Stenseth, R., Sellevold, O., Kirkeby-Garstad, I. & Wahba, A. 2009. Prophylactic treatment with levosimendan: a retrospective matched-control study of patients with reduced left ventricular function. Eur J Cardiothorac Surg, 36, 1024-30.
• Kolseth, S. M., Rolim, N. P., Salvesen, O., Nordhaug, D. O., Wahba, A. & Hoydal, M. A. 2014. Levosimendan improves contractility in vivo and in vitro in a rodent model of post-myocardial infarction heart failure. Acta Physiol (Oxf).
• Kolseth, S. M., Wahba, A., Kirkeby-Garstad, I., Aro, S., Nordgaard, H., Hoydal, M., Rognmo, O. & Nordhaug, D. 2012. A dose-response study of levosimendan in a porcine model of acute ischaemic heart failure. Eur J Cardiothorac Surg, 41, 1377-83.
• Packer, M., Colucci, W., Fisher, L., Massie, B. M., Teerlink, J. R., Young, J., Padley, R. J., Thakkar, R., Delgado-Herrera, L., Salon, J., Garratt, C., Huang, B. & Sarapohja, T. 2013. Effect of Levosimendan on the Short-Term Clinical Course of Patients With Acutely Decompensated Heart Failure. JACC: Heart Failure, 1, 103-111.
• Soeding, P. E., Royse, C. F., Wright, C. E., Royse, A. G. & Angus, J. A. 2007. Inoprotection: the perioperative role of levosimendan. Anaesth Intensive Care, 35, 845-62.

Gjør som over 1 million andre rundt om i verden: Sjekk din egentlige alder med CERG’s kondiskalkulator. Sjekk også hvor lite som skal til for å få ned alderen (og selvfølgelig gi deg selv litt bedre helse på kjøpet).

Din fysiske form er veldig viktig for at du skal bli gammel og ha god helse. Og det er faktisk ditt maksimale oksygenopptak, et fint ord for kondis, som er det mest presise målet på din hjertehelse. Forskere ved CERG/K. G. Jebsen senter for hjertetrening har funnet fram til «magiske kondisjonstallene» ved å undersøke 4600 friske nordmenn (deltakere i HUNT). Les mer om hvordan forskerne kom frem til disse tallene.

Les også intervju i New York Times med lederen for senteret, Ulrik Wisløff.

Faksimile fra NY Times intervju meg Ulrik Wisløff

PS: Etter at dette intervjuet kom på trykk, har endelig resten av verden fått øynene opp for kalkulatoren. Den siste uka har serveren gått varm når over 1 million sjekket sine tall på våre nettsider. Flere medier har plukket opp saken, blant annet Daily Mail og Sydney Morning Herald.  Kalkulatoren er omtalt i over 150 internasjonale medier. Men det er jo også artig å merke seg at denne saken er faktisk ingen fersk nyhet. Første gang vi skrev om denne saken på engelsk var i  2011, og siden da har publikum enkelt kunne sjekke sin «fitness-alder» på CERG sine nettsider. Dette viser hvor påvirkning nyhetskanaler som New York Times faktisk har. Og det er jo også ekstra gøy for oss på NTNU å se at forskningen vår er relevant internasjonalt!

Forsker Morten André Høydal forteller om studien og funnene i denne videobloggen på UNIKARDs nettsider.

UNIKARD er en nasjonal satsning på hjerte- og karforskning. Vi i UNIKARD ønsker å vise politikere, journalister og den allmenne befolkningen at det skjer mye innen hjerte- og karforskningen i Norge.

På bloggen vår vil forskere fra NTNU være blant dem som på en forståelig måte forteller deg resultater fra sine forskningsprosjekter. Hver gang det legges ut et nytt blogginnlegg så tvitrer UNIKARDingunn om det på Twitter.

Se UNIKARDs introduksjonsfilm og følg med på bloggen vår for spennende videoinnslag fra Norges fremste forskere innen hjerte- og karforskning.

– Våre modeller kan brukes til å identifisere høyrisiko pasienter, noe som gir et godt grunnlag for et informert samtykke; for å avgjøre om man skal anbefale kirurgi eller ei; og for å veie opp risiko mot nytte for individuelle pasienter, sier PhD kandidat Yunita Widyastuti ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer (LBK), NTNU.

De tre modellene for å forutsi hjerteproblemer, langvarig behov for respiratorbehandling og langvarig opphold på intensivavdelingen, er mer presise for norske pasienter enn tidligere modeller. Dette fordi de er basert på pasientdata fra ca. 5000 hjertepasienter operert ved St. Olavs Hospital i Trondheim i perioden 2000-2007.

Selv om modellen for å forutsi behov for intensivbehandling er relativt nøyaktig, så er denne modellen mindre nyttig enn de andre siden liggetid på intensivavdelingen ofte avhenger av sykehuspolicy.

De nye modellene er basert på samme type hjerterelaterte variabler som tidligere modeller, men variablene veies på en annen måte som gjør dem mer relevante for norske pasienter, forklarer Widyastuti.

Disputas

Yunita Widyastuti forsvarer PhD avhandlingen «Risk factors for common complications following adult heart surgery» 13. desember 2012 kl. 12.15 i MTFS auditoriet på NTNU.

Prøveforelesningen “The impact of blood product transfusion on mortality and morbidity after cardiac surgery” blir gitt kl. 10.15 samme sted.

Relaterte publikasjoner

• Length of intensive care unit stay following cardiac surgery: is it impossible to find a universal prediction model? Widyastuti Y, et.al.
• Preoperative and intraoperative prediction of risk of cardiac dysfunction following open heart surgery. Widyastuti Y et.al.
• Pre-operative and intraoperative determinants for prolonged ventilation following adult cardiac surgery. Widyastuti Y, et.al.