Svangerskapsdiabetes kjennetegnes ved forhøyet blodsukker hos gravide, men vanligvis lavere nivåer enn for de med diabetes. Tilstanden er forbundet med økt risiko for blant annet høy fødselsvekt hos barnet, at barnets skulder blir sittende fast i fødselskanalen og svangerskapsforgiftning hos mor.

Svangerskapsdiabetes diagnostiseres med en glukosebelastningstest hvor den gravide må faste over natten (8-14 timer) før hun får tatt blodprøve til måling av fastende glukose. Deretter må hun drikke en glukoseløsning på ca 2,5 dL og vente i 2 timer før ny prøve til glukosebestemmelse. Dette er tidkrevende og alle klarer ikke å holde seg fastende. Noen blir kvalme og kaster opp av glukoseløsningen slik at man ikke får gjennomført testen.

Måling av Hemoglobin A1c kan kanskje brukes til å utelukke svangerskapsdiabetes hos en del gravide slik at de slipper å ta en glukosebelastningstest. (Illustrasjonsbilde: iStock)

Hemoglobin A1c, ofte kalt langtidsblodsukker, er et mål for gjennomsnittlig glukose over mange uker og har fordeler framfor glukosebelastningstesten. Den kan måles i én enkelt blodprøve uavhengig av faste, man slipper å innta en glukoseløsning og Hemoglobin A1c er mer stabilt enn glukose etter at blodprøven er tatt.

Vi studerte om Hemoglobin A1c kan brukes som en screeningtest for svangerskapsdiabetes for å kunne redusere antall glukosebelastninger. I tillegg studerte vi om Hemoglobin A1c kan brukes til å forutsi om kvinnen har økt risiko for svangerskapsforgiftning og høy fødselsvekt hos barnet.

Vi brukte data fra TRIP-studien (Training in Pregnancy), som er en randomisert, kontrollert intervensjonsstudier av trening hos gravide, norske kvinner.

Vi fant at Hemoglobin A1c kan ha potensiale til å redusere antallet glukosebelastninger ved å utelukke svangerskapsdiabetes hos de med lavest Hemoglobin A1c-nivåer. Vi fant imidlertid ikke at Hemoglobin A1c kan brukes til å diagnostisere svangerskapsdiabetes eller til å forutsi om kvinnen har økt risiko for svangerskapsforgiftning og høy fødselsvekt.

Konklusjonen er at våre funn taler for at Hemoglobin A1c kanskje kan brukes til å utelukke svangerskapsdiabetes hos en del gravide som dermed kan unngå ulempene med en glukosebelastningstest.

Denne bloggteksten er en oppsummering av en av forskningsartiklene, “Hemoglobin A1c as screening for gestational diabetes mellitus in Nordic Caucasian women“, som inngikk i min PhD-avhandling «Hemoglobin A1c in screening for gestational diabetes mellitus – Diagnostic accuracy studies and analytical considerations».

Artikkelen er en del av forskningsprosjektet «Trening i svangerskapet» (Training in Pregnancy – TRIP) i perioden 2007-2010. Du kan lese om de andre forskningsfunnene på www.ntnu.no/ism/trip

Verdens Helseorganisasjon (WHO) endret for noen år siden kriteriene for svangerskapsdiabetes fordi noen studier har antydet at også blodsukkerverdier under grensen for svangerskapsdiabetes ifølge de eksisterende kriteriene var forbundet med negative svangerskapsutfall. Vi ønsket å finne ut hva endringene i kriteriene hadde å si for hvem og hvor mange som fikk diagnosen svangerskapsdiabetes.

Illustrasjonsbilde: iStockPhoto

Svangerskapsdiabetes er når den gravide har for høye nivåer av blodsukker. Det er en tilstand som er forbundet med negative effekter på blant annet hjerte-karsystemet både hos mor og barn, og det er derfor viktig å oppdage og følge opp.

De nye kriteriene definerer svangerskapsdiabetes med en noe lavere fastende blodsukkerverdi og en noe høyere 2-timers blodsukkerverdi. Dette betyr at hvis man lå i grenseland for å få svangerskapsdiabetes ut fra fastende blodsukker basert på de gamle kriteriene vil man mest sannsynlig få diagnosen ut fra de nye kriteriene.

Vi vurderte de to kriteriesettene opp mot hverandre for å se på hvor mange og hvilke gravide kvinner som fikk diagnosen svangerskapsdiabetes ut fra de to kriteriesettene.

I studien vår brukte vi data fra 687 kvinner som hadde gjennomført en glukosebelastningstest i uke 18-22 og i uke 32-36 av svangerskapet. Svangerskapsdiabetes ble definert både ut fra de gamle WHO-kriteriene (som fastende blodsukker på 7.0 eller mer og/eller 2-timers blodsukker på 7.8 eller mer)  og ut fra en forenklet versjon av de nye kriteriene som enten fastende blodsukker på 5.1eller mer og/eller 2-timers blodsukker på8.5 eller mer. De nye kriteriene kalles International Association for Diabetes in Pregnancy Study Group criteria (IADPSG).

Vi så at ved å bruke de nye kriteriene fikk flere kvinner diagnosen svangerskapsdiabetes (7.4 % mot. 6.1 % med de gamle kriteriene). Hvis man brukte de nye IADPSG-kriteriene hadde eldre kvinner, de med høyt fastende insulin og de som ikke trente regelmessig i uke 18-22 høyere risiko for å få svangerskapsdiabetes. Hvis man brukte de gamle WHO-kriteriene, derimot, hadde eldre kvinner og de som hadde lav høyde høyere risiko for å få svangerskapsdiabetes.

Konklusjonen på studien var at de nye kriteriene førte til at noe flere kvinner fikk diagnosen svangerskapsdiabetes. Den viste også at hvem som fikk diagnosen så ut til å variere ut fra hvilket av de to kriteriesettene man benyttet.

Her kan du lese hele forskningsartikkelen Gestational diabetes mellitus among Nordic Caucasian women: Prevalence and risk factors according to WHO and simplified IADPSG criteria. som ble publisert i Scandinavian Journal of clinical and Laboratory Investigation i 2014.

Forekomsten av personer med overvekt, fedme og diabetes type 2 (T2D) har økt betraktelig de siste 30 årene i den vestlige verden, inkludert i Norge (1,2). Norske helsemyndigheter har i løpet av de siste ti årene kommet med flere politiske dokumenter som oppfordrer til at det skal iverksettes tilbud for å behandle og forebygge overvekt, fedme og diabetes type 2. (3,4).

I 2011 kom Helsedirektoratet med en anbefaling om at alle norske kommuner bør ha en Frisklivssentral med tilbud til personer som har behov for å endre levevaner, primært innen områdene fysisk aktivitet, kosthold og tobakk (5). For å tilpasse og utvikle tilbudene ved Frisklivssentraler på best mulig måte er kunnskap om deltakere viktig. Deltakerne ved Frisklivssentraler sine forutsetninger for endring er lite utforsket. I min doktorgradsavhandling var hovedmålet nettopp å øke forståelsen omkring deltakere på Frisklivssentraler sine forutsetninger for endring av levevaner i forhold til å redusere overvekt og fedme, samt å forebygge diabetes type 2 (6).

• Denne teksten er først publisert i bladet Diabetesforum nr 2. 2017

SAMTALE: Alle har like grunnvilkår – som å bli sett og møtt som menneske av et annet menneske. Illustrasjonsfoto: iStock.

Negative erfaringer og emosjonell bagasje

Deltakerne i min studie rapporterte et ønske om å endre levevaner fordi deres liv ble negativt påvirket av deres helsetilstand (7). Flere hadde tidligere prøvd å gå ned i vekt, noen ved behandling i spesialisthelsetjenesten eller i primærhelsetjenesten, mens alle hadde prøvd ulike slankekurer.

De forklarte at de satt fast i gammelt mønster selv om de hadde kunnskap om både trening og kosthold, men de hadde vanskelig for å gjøre noe med det (7). Det var på grunn av tidligere negative erfaringer og emosjonell bagasje fra barndom og fram til i dag at det var vanskelig å gjøre noe med det, fortalte de. Den emosjonelle bagasjen var knyttet til familie og sosiale forhold og omhandlet blant annet mobbing, trakassering, vold, overgrep, psykisk sykdom og rusmisbruk. Flere rapporterte også nåværende problemer i forhold til ektefelle, familie, på arbeidsplass og sosialt (7).

Emosjonell overbelastning kan føre til negativ mestringsatferd og undertrykkelse av følelser som igjen kan utløse en kaskade av vektøkningsinduserende effekter – som å spise for å undertrykke negative følelser, noe som igjen fører til appetitt oppregulering, lavgradig betennelse og muligens også redusert basalmetabolisme (8).

Belastende livshendelser – særlig i barndom og tidlig alder – kan sette seg i kroppen som kronisk stress, som igjen kan føre til negativ helsetilstand (9). Kronisk stress, for lenge og/eller for ofte, manglende muligheter for restitusjon, uforutsigelig eller ingen støtte; integritetskrenkelser, neglekt, kulde og kaos – alt kan skade hjernens utvikling og innskrives biologisk i kroppen (10). Hvis emosjonell overbelastning er blitt innskrevet biologisk i kroppen, kan det være en bremsende effekt for vektreduksjon, og da er det ikke så enkelt med en løsning som «å spise mindre og trene mer».

Personer med vektproblematikk kan i tillegg ofte være preget av skam på grunn av holdninger omkring overvekt i samfunnet – om at det er et personlig ansvar som henspeiler til mangel på selvkontroll i forhold til valg av levevaner (11). Følelsen av skam kan forsterkes hvis hovedvekten legges på personlig ansvar for overvekt og fedme (12). Internalisering av holdninger de blir møtt med i samfunnet, kan igjen føre til sosial isolasjon, helserelatert angst, sosial angst, depresjon og enda flere usunne mestringsstrategier (13). I tillegg kan det ikke å ha lyktes med tidligere forsøk på å gjøre endringer, være med på å gi skamfølelse, og det blir en nedadgående negativ spiral som er vanskelig å komme ut av.

Hvordan bidra til endring?

I min studie fant vi at deltakere som skal gjøre endringer i forhold til å redusere overvekt, fedme og forebygge diabetes type 2 har ulike forutsetninger, ulike erfaringer og ulike ressurser (14). Personer er motiverte for å gjøre endring gitt to aspekt: 1. kunnskap og informasjon, og 2. følelser og verdier. Helsefaglige utdanninger er gode på kunnskap og informasjon (15). Innen overvekt og fedme har både pasienter og helsepersonell vært skuffet over resultater av konservativ behandling som omhandler kosthold og fysisk aktivitet (16, 17). Deltakere som er fokusert på kosthold og fysisk aktivitet, går ofte tilbake til gamle vaner etter at de er ferdige med en behandlingsperiode (18).

I helsevesenet i dag er det mye som kan gjøres med finurlige metoder for å behandle det kroppslige, men hvis årsaken ligger i erfaringer og emosjoner, hjelper dette lite på sikt. I arbeid med personer med overvekt og fedme kan det se ut til at følelser og verdier ikke har hatt like stort fokus og dermed har vært «elefanten i rommet» (15).

Helsepersonell må ha en bevissthet og forståelse for viktigheten av deltakeres identitet, verdier, selvfølelse og følelser for å kunne bistå i arbeidet med endring (15). En samarbeidende relasjon basert på tillitt, aksept, respekt for personers autonomi, vektlegging av likeverdighet og å formidle empati, er viktig for å få fram motivasjon for endring (19). Ved å snakke om følelser, valg, livshistorie og livssituasjonen kan den enkelte selv komme fram til gode løsninger for seg selv, og/eller være mottagelig for råd (19). Det er vist at antall konsultasjoner som personer med overvekt og fedme har hatt hos fastlege, kan reduseres med 30 % ved at fastlegen benytter seg av å spørre, lytte og anerkjenne (20).

Selv om personer er ulike, har alle like grunnvilkår – som å bli sett og møtt som menneske av et annet menneske (21). Relasjonen og interaksjonen mellom mennesker kan legge et biologisk grunnlag for tilheling. Det er funnet at sosiale relasjoner forklarer nesten 20 % av variasjonen i blodsukkerkontroll, målt ved HbA1c (22). En metaanalyse viste at personer med gode sosiale forhold hadde 50 % økt sjanse for overlevelse sammenlignet med andre faktorer, som å slutte å røyke, å være fysisk aktiv og blodtrykksbehandling (23). Disse funnene indikerer at menneskers relasjoner bør tas like alvorlig som andre risikofaktorer som påvirker mortalitet.

Det kliniske skjønn i møte med deltakere med negative erfaringer og emosjonell bagasje handler om å forstå sårbarhet, akseptere og improvisere i forhold til at personer er ulike og må tilnærmes ulikt (24). En bred åpning i kommunikasjon kan gjøre det eksplisitt at deltakeren får ledelsen i interaksjonen og stimulerer initiativet for de som ikke åpner seg så lett. I Nasjonale retningslinjer for diabetes (2016) innunder kapittelet «Kommunikasjon, mestring og motivasjon» er det foreslått ulike spørsmål til bruk i konsultasjoner med personer med diabetes for å få fram nødvendig informasjon for å få rede på hva som tynger, hva som gleder, hva som oppleves vanskelig og hvilke ressurser som kan være utgangspunkt for endring (25).

Oppsummering

Samtidig med at norske helsemyndigheter har kommet med anbefalinger om tilbud for personer med overvekt, fedme og diabetes type 2 (3–5), har vi det siste tiåret fått ny kunnskap som har belyst sammenhengene mellom eksistensielle livsvilkår og biologisk skjevutvikling som risikofaktorer og sykdom (10, 26).

Det kan være årsaker som har ført til at deltakere trenger hjelp til å endre levevaner som nødvendigvis ikke er biologisk begrunnet, men som likevel framtrer biologisk. Selv om det er vist at gode sosiale relasjoner har betydning for personers helsetilstand, er likevel kosthold og trening hovedfokus i tilbudene som er anbefalt. Både individuelle og sosiale ressurser bør være utgangspunkt og grunnlag for å tilrettelegge når deltakere ønsker å gjøre endringer i forhold til levevaner.

Referanser

1. Stevens GA, Singh GM, Lu Y et al. Global Burden of Metabolic Risk Factors of Chronic Diseases Collaborating Group. National, regional, and global trenmds in adult overweight and obesity prevalences. Popil Helath Metr 2012;10 (1) p:22.
2. Chen L, Magliano DJ, Zimmet PZ. The worldwide epidemiology of type 2 diabetes mellitus-present and future perspectives. Nature Reviews Endocrinology 2012; 8: 228-236.
3. Helse- og omsorgsdepartementet. Meld. St. 16 (2010–2011) Nasjonal helse- og omsorgsplan (2011–2015). Oslo: 2011.
4. Helse- og omsorgsdepartementet. St.meld. nr. 47 (2008-2009) Samhandlingsreformen — Rett behandling – på rett sted – til rett tid. Oslo: 2009.
5. Helsedirektoratet. Nasjonal veileder for kommunale Frisklivssentraler. Etablering, organisering og tilbud. Helsedirektoratet, Oslo: 2011.
6. Følling IS. Participants at Healthy Life Centre`s presumption for lifestyle change. Doctoral Thesis at NTNU, 2017;143.
7. Følling IS, Solbjør M, Helvis AS. Previous experiences and emotional baggage as barriers to lifestyle change. BMC Family Practice 2015;16:73.
8. Hemmingsson E. A new model of the role of psychological and emotional distress in promoting obesity: conceptual review with implications for treatment and prevention. Obes Rev 2014;15:769-779.)
9. Kirkengen al. Når krenkede barn blir syke voksne. Universitetsforlaget, Oslo: 2012.
10. McEwen BS. Brain on Stress: How the social environment gets under your skin. Proc Natl Acad Sci 2012;109. Suppl2
11. Fellitti V, Jaktstis K, Pepper V et al. Obesity: Problem, Solution, or Both?  The Permanente Journal 2010;1 (10):525.
12. Brownell KD, Kersh R, Ludwig DS et al. Personal responsibility and obesity: a constructive approach to a controversial issue. Health Affairs (Project Hope), 2010;29: p. 379-387
13. Puhl RM, Moss-Racusin CA, Schwartz MB. Internalization of weight bias: Implications for Binge Eating and Emotional Well-being. Obesity 2007;15(19:19-23).
14. Følling IS, Solbjør M, Midthjell K et al. Exploring lifestyle and risk in preventing type 2 diabetes-a nested qualitatie study of older participants in a lifestyle program (VEND-RISK). BMC Public Health 2016;16:876.
15. Nash J. The obesity epidemic; «Are emotions the elephant in the room?» Diabetes Research and Primary Care 2015;17:21-5.
16. ShaiI, Stampfer M. Weight-loss diets-can you keep it off? Am J Clin Nutr 2008;1185-1186 (88).
17. Thomas SL, Hyde J, Karunaratne A et al. “They all work…when you stick to them”: A qualitative investigation of dieting, weight-loss, and physical exercise, in obese individuals. Nutr J 2008; 7(34).
18. Sodlerlund A, Fischer A, Johansson T. Physical activity, diet and behaviour modification in the treatment of overweight and obese adults: a systematic review. Perspect Public Health 2009;129:132-42.
19. Barth T og Nasholm C. Motiverende samtale-MI. Endring på egne vilkår. Fagbokforlaget, Bergen: 2011
20. Fellitti V, Anda RF. Chapter 10 In Chadwick`s Child Maltreatment. The lifelong Effects of Adverse Childhood Experiences. Sexual abuse and psychological maltreatment. Encyclopedic. 2014;2(4).
21. Vetlesen AJ. Menneskeverd og ondskap. Gyldendal Forlag. Oslo: 2003.
22. Hempler NF, Joensen LE, Willaing I. Relationship between social network, social support and health behaviour in people with type 1 and type 2 diabetes: cross-sectional studies. BMC Public Health 2016; 16:198.
23. Holt-Lunstad J, Smith TB, Layton B. Social Relationships and Mortality Risk: A Meta-analytiv Review. PLos medicine 2010; 7:7.
24. Martinsen K. Samtalen, skjønnet og evidensen. Vol 1 Akribe AS. Oslo: 2005.
25. Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for Diabetes 2017. Hentet fra: https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/diabetes
26. Getz L, Kirkengen AL, Ulvestad E. The human biology—saturated with experience. Tidskr Nor Legeforen 2011; 8(131(7)):683-7.

Blogger: Anne Jølle, PhD-stipendiat ved Institutt for samfunnsmedisin og spesialist i allmennmedisin/fastlege

Overvekt og fedme øker over hele verden, og som en følge av det ser vi også en betydelig økning i type 2 diabetes. Et moderat estimat antyder at omfanget av type 2 diabetes på verdensbasis vil øke fra 382 millioner (2013) til 592 millioner (2035). Siden mild hyperglykemi (høyt blodsukker) ikke gir noen spesielle symptomer er over 30 % av type 2 diabetestilfellene uoppdaget.

Majoriteten av de med diabetes i verden har type 2 diabetes. I korte trekk skyldes type 2 diabetes kroppens ineffektive bruk av insulin, og – litt forenklet sagt –  er årsaken på individnivå i hovedsak gener, overvekt/fedme og for lavt aktivitetsnivå.

Hovedproblemet med type 2 diabetes er egentlig ikke selve diabetesen, men de potensielle senkomplikasjonene man kan få ved å gå med høyt blodsukker over lengre tid; dette kan føre til skader på hjerte, blodårer, øyne, nyrer og nerver – noe som gir lavere livskvalitet og høyere dødelighet.

FAKTA: Diabetes er en kronisk sykdom der bukspyttkjertelen ikke produserer (nok) insulin eller kroppen ikke nyttiggjør seg det insulinet den produserer på en effektiv måte. Insulin er et hormon som regulerer blodsukkernivået i kroppen ved å være «døråpner» for sukker fra blodet til kroppens celler. Problemet med ikke å få transportert sukkeret ut av blodbanen og inn i cellene er at med en relativ sukkermangel i kroppens celler får kroppen for lite energi til å fungere på en god måte. Ved absolutt sukkermangel dør vi, og, hvis man over lengre tid går med for høyt blodsukker, kan det føre til det som kalles senkomplikasjoner; skader på hjerte, blodårene, øyne, nyrer og nerver. Voksne med diabetes har 2-3 ganger økt risiko for hjerteinfarkt og slag, og på verdensbasis er diabetes en viktig årsak til blindhet og nyresvikt.

Forebygging

Type 2 diabetes kan forebygges gjennom et sunnere kosthold og en mer aktiv livsstil. Flere studier med tett oppfølging av personer i risiko for å utvikle dette har vist at livsstilintervensjon gir gode resultat i forebyggingsøyemed. Til tross for dette er det ikke lett å implementere effektiv intervensjon på et befolkningsnivå; det er kostbart og ressurskrevende.

Fordi diabetes ofte ikke gir symptomer i tidlig fase og fordi type 2 diabetes kan forebygges er det viktig og både fange opp de i risikogruppen, og å tidlig diagnostisere de med etablert diabetes. Slik kan man forebygge diabetes og jobbe med å senke blodsukkernivået til de som har fått diagnosen.

Med dette som bakteppe er det viktig med kostnadseffektive, ikke-invasive og reliable risikoscreeningverktøy. Dette gjelder i den vestlige verden, men ikke minst i lav- og medium-inntektsland der andelen diabetes øker enda mer enn hos oss, og der behandling av senkomplikasjoner ofte er både vanskeligere å gjennomføre og dyrere for den enkelte pasient, med de følger det får – kjent som «double burden» (sykdom fører til fattigdom – fattigdom fører til mere sykdom).

Verktøy

Det kanskje mest kjente screeningverktøyet er FINDRISC (Finnish Diabetes Risk Score), et spørreskjema bestående av åtte spørsmål om alder, kroppsmasseindex (KMI), midjemål, fysisk aktivitet, inntak av frukt, bær og grønnsaker, blodtrykk, tidligere påvist høyt blodsukker og eventuelle slektninger med diabetes. Spørsmålene blir vektet til en total score som rangerer fra 0 til 26, og i den opprinnelige finske studiepopulasjonen var FINDRISC 15 assosiert med en høy risiko for å utvikle diabetes de neste 10 årene.

FINDRISC har blitt evaluert i mange studier i Europa og andre deler av verden, og har vist seg å være et pålitelig verktøy for å finne personer i risiko for diabetes og for å finne folk med uoppdaget diabetes. Få av studiene med FINDRISC har vært befolkningsbasert, og andelen av forhøyet FINDRISC i en generell befolkning, og inndelt i kjønn og aldersgrupper er derfor lite kjent. I en studie nylig publisert av mine kollegaer og meg fant vi at FINDRISC ikke fullt ut fanger opp forskjellen i risiko for diabetes i forhold til kjønn og alder.

Behov for mer kunnskap om risikogrupper

Kunnskap om risikoen for diabetes generelt, og innenfor subgrupper av befolkningen (kjønn og alder) er viktig for å evaluere graden av helsetjenester som trengs for følge opp høyrisikoindivider. Bakgrunnen for vår studie var ønsket om mer kunnskap om risikoen for, og omfanget av, diabetes i befolkningen, samt kunnskap om hvilke grupper som har størst risiko for å utvikle dette. Slik kan vi lærer mer om hvordan vi skal forebygge type 2 diabetes.

Vi la til FINDRISC spørreskjemaet til HUNT3 (link) (Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag), og estimerte omfanget av forhøyet FINDRISC (≥ 15) blant de 47 694 deltagere. Vi estimerte også den positive prediktive verdien for forhøyet FINDRISC (≥ 15) ved å identifisere tidligere uoppdaget diabetes, nedsatt glukosetoleranse og ikke-diabetisk fastende hyperglykemi (samlet kalt unormal glukosemetabolisme) blant 2559 deltagere som tok en oral glukosetoleransetest (OGTT).

Funn

Vi at fant at prevalensen av forhøyet FINDRISC var 12,1% for kvinner og 9,6% hos menn, og at den økte fra 1,5% i aldersgruppen 20-39 år til 25,1% ved 70-79 års alder.

Positiv prediktiv verdi (PPV) av forhøyet FINDRISC var 10% for diabetes, 17% for nedsatt glukosetoleranse, 8% for ikke-diabetisk fastende hyperglykemi (IFG, impaired fasting glucose), og samlet sett 35% for alle former for unormal glukose metabolisme.

Videre fant vi at positiv prediktiv verdi for unormal glukosemetabolisme var lavere for kvinner sammenlignet med menn (31% mot 40%), og at den økte sterkt med alder – fra 19% i aldersgruppen 20-39 til 56% ved alder 80 år eller mere.

Kjønnsforskjeller

Flere studier i Europa, USA og Australia har funnet at menn har høyere risiko for å få diabetes og at en høyere andel diabetestilfeller er udiagnostisert hos menn. Dette bidrar nok til at menn har høyere PPV for unormal glukosetoleranse ved forhøyet FINDRISC enn kvinner. Flere studier har også funnet at ved lik cut-off for forhøyet FINDRISC er positiv prediktiv verdi høyere hos menn, og negativ prediktiv verdi høyere hos kvinner. Dette peker i retning av at en FINDRISC med cut-off på 15 ikke indikerer samme diabetesrisk for kvinner og menn.  Dette fant de også i den originale finske studiepopulasjonen, men å inkludere kjønn i FINDRISC scoren bidro lite til forandre resultatene deres, og kjønn ble derfor ikke valgt å være en del av scoren. I AUSDRISK (australsk type 2 diabetesrisikoverktøy) ble imidlertid det å være mann regnet som en ekstra risiko, og de har inkludert kjønn i sin score.

Hvis menn faktisk har høyere risiko for diabetes hvorfor har de da lavere andel med forhøyet FINDRISC i befolkningen? Vår observasjon antyder at FINDRISC-scoren ikke fanger opp menn like godt som kvinner. Blant spørsmålene menn scorer lavere på er om de har slektninger med diabetes, om de tidligere har målt forhøyet blodsukker og midjemål. Muligens har menn lavere kunnskap om sykdom i familien enn kvinner, noe som er kjent fra tidligere studier. Menn går også sjeldnere til fastlegen frem til de er 80 år (og de får ikke målt blodsukker under graviditet slik som mange kvinner). Begge disse faktorene kan bidra til underestimering av menns FINDRISC-score.

Hvorfor er forskjellene viktige?

Vi fant at menn i gjennomsnitt har en lavere FINDRISC-score enn kvinner, men dette kan skyldes at FINDRISC-scoren ikke fanger opp menn like bra som kvinner. Menn har sannsynligvis større risiko for diabetes enn kvinner. Dette gjør at vi mener det må vurderes om kjønn skal inkluderes som en egen risikofaktor i FINDRISC-spørreskjemaet eller om cut-off verdien for forhøyet FINDRISC skal være ulik for kvinner og menn.

Dette er viktig informasjon, fordi FINDRISC bør fungere like godt på kvinner og menn hvis FINDRISC skal bli inkorporert som et screeningverktøy på befolkningsnivå – ellers er det fort gjort at mange menn i risiko for type 2 diabetes går «under radaren».

Utviklingen av en kunstig bukspyttkjertel vil kunne gjøre hverdagen for diabetikere enklere.

Utvikling av en kunstig bukspyttkjertel
APT- prosjektet (Artificial Pancreas Trondheim) har vært aktivt et par år som en tverrfaglig forskningsgruppe ledet av professor Sven Magnus Carlsen, Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin (IKM). Forskningen baseres på tett samarbeid mellom forskere fra Det medisinske fakultet og  Fakultet for informasjonsteknologi, matematikk og elektroteknikk,  samt industripartneren Prediktor Medical AS. Målet er å utvikle en kunstig bukspyttkjertel for pasientgruppen diabetes mellitus type 1 og 2.

Prosjektet kombinerer ekspertise fra biologi, teknologi og matematikk for å løse et stort medisinsk problem: å fremstille en kunstig bukspyttkjertel (pancreas). Målet er å lage et komplett system for en kunstig bukspyttkjertel, som muliggjør at blodsukkeret hos diabetikere kan holdes normalt eller tilnærmet normalt uten at pasientene opplever episoder med lavt blodsukker (hypoglykemier).  Det finnes i dag systemer for kontinuerlig glukosemåling og kontinuerlig infusjon av insulin som kan kombineres til en kunstig pankreas. I slike systemer måles glukose i underhuden og insulin injiseres samme sted. Når man måler glukose og setter insulin i underhuden er det så store tidsforsinkelser at det ikke er mulig å lage en robust pankreas uten at man får episoder med alt for lavt blodsukker.

Prosjektet «dobbelt intraperitoneal pancreas» vil se på mulighetene for å minimere disse tidsforsinkelsene ved å kombinere måling av glukose i bukhulen med injeksjon av insulin samme sted. På denne måten vil det være mulig å lage en robust kunstig pankreas som holder blodsukkeret normalt eller nesten normalt uten at pasientene utsettes for alvorlige episoder med for lavt blodsukker. Slik kan pasienter oppnå en meget god blodsukkerregulering og slippe den daglige opptattheten av sykdom og blodsukkerkontroll.

Dersom prosjektet lykkes vil det gjøre både den kortsiktige og den langsiktige belastningen ved å ha diabetes mindre for mange pasienter. Flere vil oppnå en normal livskvalitet og kunne bidra i arbeidslivet på vanlig måte uten de begrensninger som mange opplever i dag. På sikt vil det også kunne redusere forekomsten av senkomplikasjoner som mange diabetikere får. Dette vil redusere belastningen både for den enkelte pasient og for samfunnet som helhet.

Svar fra Valdemar Grill,
professor i diabetes ved Institutt for kreftforskning og molekylær medisin

Flere studier viser på en assosiasjon  mellom  psykiske plager og  diabetes, spesielt type 2 diabetes. Men en assosiasjon  viser ikke uten videre at det er en årsakssammenheng. En sammenheng er ikke per i dag bevist. Det er en hel del forskning på gang for å nærmere karakterisere forholdet mellom psykiske plager og forskjellige former av diabetes.

Og svar fra Solveig Klæbo Reitan,
overlege og spesialist i psykiatri ved St. Olavs Hospital og førsteamanuensis 2 ved Institutt for nevromedisin, NTNU

Dette er et felt det forskes på. Ut fra kliniske erfaringer så vel som en del studier ser det ut til at diabetes og depresjon kan henge sammen men funnene er foreløpig svært usikre. Man vet ikke om depresjon gir diabetes, om diabetes gir depresjon eller om det er an annen faktor som er felles for begge (jfr forskningsartikkelen “The role of depression and anxiety in onset of diabetes in a large population-based study“).

Videre er det slik at flere psykofarmaka (medisiner man gir for psykisk lidelser) har metabolske bivirkninger inkludert bl.a. forhøyet risiko for diabetes type 2. Dette må vi være veldig bevisst når vi gir pasienter disse medisinene.

Endelig er det slik at diabetes type 2 ofte kan være forbundet med metabolske forhold (som fedme) som påvirker immunsystemet og diabetes type 1 er en immunsykdom (immunsystemet angriper cellene som produserer insulin og ødelegger disse). Disse immunforholdene kan som kjent påvirke psyken. Samtidig kan depresjon og annet psykisk stress påvirke immunsystemet. Det er derfor meget sannsynlig at disse tingene kan henge sammen. Men vi vet ennå ikke i hvor stor grad dette har betydning klinisk og for enkeltindivider.

Blogger: Adrian Solli

Da er du den vi leter etter til denne studien.

Studien kan være med på å hjelpe deg i gang med livsstilsendringen og redusere risiko for komplikasjoner. Studien vil sammenligne helseeffektene av få treningsøkter som er lengre opp mot mange treningsøkter som er kortere når den totale treningsmengden er den samme.

For å delta i studien må du ha mulighet til å møte på treningslaboratoriet ved St. Olavs Hospital minimum tre ganger per uke.

Før og etter treningsperioden vil det bli tatt blodprøver, urinprøve, ultralyd av hjerte (ekkokardiografi), målt oksygenopptaket (utholdenheten i form av VO2max), kroppskomposisjon og målt blodsukker (over 120 timer), hjerterytme (over 120 timer) og blodtrykk (24 timer). Før treningsperioden vil aktivitetsnivået ditt bli målt gjennom en uke. I tillegg blir hjerterytmen målt under trening.

Disse målingene vil foregå på St. Olavs Hospital med unntak av de som måles over lengre tid (disse blir bare startet og stoppet på sykehuset).

Ønsker du å delta eller høre mer om studien? Ring Adrian Solli på tlf 911 26 253 eller send mail til adrias@stud.ntnu.no. Du kan også fylle ut vårt registreringskjema på nett, da vil vi ringe deg opp innen kort tid.

PS: Aldersspennet var først oppgitt som 20-65, men er blitt endret til 30-70 år

Blogger: Anders Revdal

Informasjonsansvarlig UNIKARD

Type 2-diabetikere som trente 4×4-intervaller i 12 uker forbedret både hjertefunksjon og kondisjon langt mer enn pasienter som trente moderat etter myndighetenes anbefalinger.

Legen trodde ikke sine egne øyne, forteller Kjell Oddvar Heggvoll. Foto: Nils Heldal, Heldalcon

Inntil 400.000 nordmenn har type 2-diabetes, og selv om mange ikke merker symptomer har omtrent halvparten diastolisk dysfunksjon. Dette er en tilstand der venstre hjertekammer ikke fylles tilstrekkelig på grunn av stivhet i hjertet. Etter hvert kan den nedsatte funksjonen resultere i hjertesvikt.

I sitt doktorgradsprosjekt for CERG ved NTNU i Trondheim har Siri Marte Hollekim-Strand og hennes kolleger undersøkt om høyintensiv trening i form av 4×4-intervaller kan reversere diastolisk dysfunksjon blant pasienter med diabetes. En av deltakerne i studien var Kjell Oddvar Heggvoll, og resultatene etter 12 uker forbløffet både ham selv og legen hans.

– Legen trodde nesten ikke det var mulig. Etter 12 uker var hjertefunksjonen så god at jeg fikk beskjed om at jeg ikke kunne ha deltatt dersom jeg hadde vært like frisk da studien startet, sier Heggvoll til UNIKARD.

Det ble brukt ultralydteknologi for å måle hjertefunksjonen til deltakerne i studien. Hollekim-Strand bekrefter at 4×4-intervaller viste seg å være mest effektivt for hjertet til deltakerne.

– Dobbelt så mange fikk effekt på hjertefunksjonen med høyintensitetstrening sammenlignet med moderat intensitet, sier hun.

I tillegg til forbedret hjertefunksjon gav også intervalltrening større forbedringer i oksygenopptak enn moderat trening, og bare deltakerne i 4×4-gruppa reduserte langtidsblodsukkeret og kroppsmasseindeksen (BMI) signifikant.

De gode resultatene ble oppnådd til tross for at intervallgruppa brukte halvannen time mindre på trening hver uke enn deltakerne som trente moderat.

– Vår forskning understøtter at type 2-diabetikere må holde seg i form for å holde hjertet sitt ved like, sier Hollekim-Strand.

Les mer om studien og se videointervju med forsker Siri Marte Hollekim-Strand og deltaker Kjell Oddvar Heggvoll på Unicard sin blogg

Kanskje er du i faresonen for å måtte starte med medikamentell behandling for type 2 diabetes og/eller for høyt blodtrykk. Da kan denne studien være med på å hjelpe deg i gang med livsstilsendringen og redusere risiko for komplikasjoner. Studien vil sammenligne helseeffektene av golf- og fotballtrening på personer med type 2 diabetes.

Deltakerne vil bli tilfeldig valgt til en av disse to forskningsgruppene:
Fotballtrening (12 uker, 3 ganger per uke i løpet av høsten 2014 og januar 2015)
Golftrening (12 uker, 3 ganger per uke i løpet av sommeren 2015)
Fotballtreningen vil foregå innendørs i hall/gymsal og golftreningen ute på bane.

Før og etter treningsperioden vil det bli tatt blodprøver, urinprøve, ultralyd av hjerte (ekkokardiografi), målt oksygenopptaket (utholdenheten i form av VO2max), kroppskomposisjon og målt blodsukker (over 120 timer), hjerterytme (over 120 timer) og blodtrykk (24 timer).

Før treningsperioden vil aktivitetsnivået ditt bli målt gjennom en uke. I tillegg blir hjerterytmen målt under trening. Dette er en kjempemulighet til å få vite mer om din egen kropp.

Disse målingene vil foregå på St. Olavs hospital med unntak av de som måles over lengre tid (disse blir bare startet og stoppet på sykehuset).

Dersom du ønsker å delta eller er interessert i å høre mer om studien kan du registrere deg i vårt registreringsskjema eller sende en e-post til Adrian Solli (adrias@stud.ntnu.no). Du kan også ta kontakt på telefonnummer 911 26 253.

Historien om dette gjennombruddet i diabetesforskning startet som et eventyr med en gåte: To gamle menn som var med i en studie som ble gjennomført i Sverige og Finland hadde ikke diabetes, til tross for deres alder, BMI og levevaner. Det viste seg at de var bærere av en mutasjon som ligger i et gen som tidligere er forbundet med økt risiko for å utvikle diabetes. Genet koder for sinktransporteren ZnT8 som spiller en rolle i bukspyttkjertelen der insulin blir produsert.  I arvematerialet vårt ligger det to kopier av genet, men hos disse menn var den ene kopien ødelagt. Dette så ut til å ha en beskyttende effekt mot diabetes. For å kunne få mer sikkerhet rundt funnene ble studien utvidet til å inkludere flere deltakere. Da fant forskerne flere personer som hadde den samme mutasjonen og som ikke hadde diabetes til tross fro høy alder og ofte med overvekt.

Nå ønsket forskerne å undersøke en enda større gruppe for å kunne konkludere med høyere grad av sikkerhet at én ødelagt kopi for ZnT8 henger sammen med lavere risiko for diabetes. Kun omtrent én av 2000 personer har den mutasjonen forskere ønsket å se på, så her gjaldt det å slå sammen mye materiale, og det er her HUNT spilte sin viktige birolle. Fjorten populasjonsstudier bidro med genetisk materiale fra til sammen 150.000 personer, og deltakere i HUNT var blant dem. De sammenslåtte resultatene ble publisert i Nature Genetics 2. mars 2014 og viser at denne genmutasjonen minsker risiko for diabetes med omtrent to tredjedeler. Bærere av mutasjonen ser ut til å skille ut mer insulin og har lavere blodsukkernivået gjennom hele livet, og det beskytter dem mot diabetes. Man ser for seg at funnet av denne mekanismen kan danne grunnlaget for utvikling av nye legemidler som kan redusere risikoen for diabetes.

Bilde: oversikt over genetiske funn fra de ulike kohorter som bidro. HUNT er gjengitt som det mellomste grønne punktet.
Gjengitt med tillatelse fra Nature Genetics.

Dette er et eksempel av hva Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag bidrar til når vi deler data med andre forskere fra inn- og utlandet. Små brikker i et stort puslespill som av og til gir oss forsiktige svar på medisinske gåter.

Flannick J, Thorleifsson G, Beer NL et al.
Loss-of-function mutations in SLC30A8 protect against type 2 diabetes.
Nature Genetics, 2014 March 2.

Les mer om studien på forskning.no
Les internasjonal nyhet på MedScape