2terje_espevik_FotografGeirBlogger: Terje Espevik, leder CEMIR

 

 

 

Den offisielle åpningen av NTNUs fire nye sentre for fremragende forskning SFF CEMIR_logovil skje mandag 10. Juni. CEMIR  er ett av disse sentrene. I vårt senter skal vi forske på nye mekanismer som setter i gang inflammasjonsresponser. Vi håper med dette å få kunnskap som kan peke på nye metoder for behandling og diagnostikk av sykdommer der inflammasjon spiller en avgjørende rolle.Du kan lese mer om CEMIR påhttp://www.ntnu.edu/cemir

I løpet av juni vil du få lese flere blogginnlegg fra CEMIR sitt forskningsmiljø.

Når immunsystemet skal beskytte oss mot infeksjoner og skader, setter det i gang en betennelse (inflammasjon). Det har vært en rivende utvikling i dette feltet de siste 15 år. Vi vet nå mye om sensorer som setter i gang betennelse og betydningen som de har for vårt forsvar mot mikrober, og betydning det har i kroniske sykdommer.

Vi lever i en verden med utallige mikroorganismer, og noen av disse kan gi alvorlige infeksjoner. Mange av disse mikroorganismene kan gi opphav til infeksjonssykdommer  som er blant hovedårsakene til død og funksjonshemming i verden.

Det er rundt 13.7 millioner mennesker som dør per år av infeksjonssykdommer og det er luftveisinfeksjoner som utgjør den største gruppen av dødstall. Vi har et immunsystem som er skreddersydd for å ta hånd om sykdomsfremmende virus, bakterier, sopp og parasitter, men av og til reagerer dette systemet for svakt eller for sterkt og gir opphav til sykdom. Immunsystemet skal også fjerne molekyler fra kroppen som er modifisert eller endret på en eller annen måte.

Makrofag

Bilde viser en immuncelle (makrofag) som holder på å spise to bakterier. Bakteriene er vist i rødt. Sensoren som makrofagen bruker for sette i gang betennelsesreaksjonen mot bakterien er vist i grønt og vi ser hvordan sensoren samler seg rundt bakterien. Cellekjernen er vist i blått. Bildet er laget i et konfokalmikroskop. Foto: Marie Hjelmseth Aune.

Når immunsystemet skal beskytte oss mot infeksjoner og skader, setter det i gang en betennelse (inflammasjon). Det har vært en rivende utvikling i dette feltet de siste 15 år. Vi vet nå mye om sensorer som setter i gang betennelse og betydningen som de har for vårt forsvar mot mikrober, og betydning det har i kroniske sykdommer.

Inflammasjon har en lang og fargerik historie som er nært koblet til historier om kriger med påfølgende sår og infeksjoner. Det var den romerske legen Cornelius Celsus (30 B.C. – 38 A. D.) som beskrev de klassiske symptomene på inflammasjon: varme, smerte, rødhet og hevelse. Noe senere ble funksjonstap også lagt til som symptom.

De klassiske symptomene er et resultat av aktivering av endotelcellene i blodkarene i nærheten av skadestedet som resulterer i at plasma og blodceller strømmer ut i vevet mot skadestedet. Inflammasjon er helt nødvendig for å fjerne skadelig stoffer og for å starte helbredelsesprosessen. Prosessen er nøye regulert og forbigående. Blir den for kraftig kan det f. eks. føre til blodforgiftning (sepsis). Hvis de skadelige stoffene ikke fjernes, kan det føre til en kronisk inflammasjon som vi ser ved flere sykdommstyper slik som leddgikt, arteriosklerose og kreft.

 Inflammasjon er helt nødvendig for å fjerne skadelig stoffer og for å starte helbredelsesprosessen. Prosessen er nøye regulert og forbigående. Blir den for kraftig kan det f. eks. føre til blodforgiftning (sepsis). Hvis de skadelige stoffene ikke fjernes, kan det føre til en kronisk inflammasjon som vi ser ved flere sykdommstyper slik som leddgikt, arteriosklerose og kreft.

Balansering av inflammasjonsresponsen er helt nødvendig for å opprettholde normale forhold i kroppen. Det normale er at sensorene oppdager infeksjonen på et tidlig stadium og setter i gang sårhelingen så fort infeksjonen er fjernet. En inflammasjonrespons er akutt og forbigående, den skal ikke pågå for lenge. Hvis responsen blir langvarig, snakker vi om en kronisk inflammasjon og det er flere sykdommer som er assosiert med en kronisk inflammasjon. Et eksempel er autoimmune sykdommer, for eksempel reumatoid artritt eller leddgikt.

Utover 1990 tallet la forskere merke til at ved flere og tilsynelatende helt forskjellige sykdommer så observerte man ansamling av immunceller på sykdomsstedet. Man oppdaget dette først ved arteriosklerose, men etter hvert også ved andre tilstander som overvekt, type 2 diabetes, Alzheimers sykdom og kreft. Så derfor er det blitt en stor interesse for inflammasjon og hvilke mekanismer og sensorer som blir aktivert ved disse kroniske tilstandene.

Hvordan skal vi lykkes med CEMIR?

Å få tildelt SFF status er svært prestisjefylt og innebærer en langsiktig finansiering av forskning. Men en slik status forplikter også. Vi skal levere forskning av fremragende kvalitet i 10 år framover. Så da må vi planlegge en god strategi for å lykkes. I en slik strategi ligger mange viktige elementer som vi må tenke på.

CEMIR har et originalt og ambisiøst forskningsprosjekt som har fokus på de molekylære mekanismene bak den aller første fasen av inflammasjonsresponsen. Å ha forskningsfokus på denne første fasen tror vi er viktig siden resultatene vi da oppnår kan ha betydning for mange tilsynelatende forskjellige inflammatoriske sykdommer.

CEMIR har et originalt og ambisiøst forskningsprosjekt som har fokus på de molekylære mekanismene bak den aller første fasen av inflammasjonsresponsen.

Et ambisiøst forskningsprosjekt krever også svært gode forskere, forskningsgrupper og tilgang på avanserte metoder og teknologi. Et viktig strategisk moment her er at vi har satt sammen fem tverrfaglige forskningsgrupper lokalt som har bakgrunn fra både celle/ molekylær biologi og klinisk medisin. Det er også en stor styrke for senteret at det kan benytte seg av de 6 kjernefasilitetene som DMF har opprettet. Med dette vil grunnforskningen vi gjør komme nærmere pasientene.

Men Trondheim og NTNU er litt utenfor allfarvei, så vi må også ha en strategi for samarbeid med forskere fra andre gode og prestisjetunge miljøer både nasjonal og internasjonalt. Dette har vi løst ved å rekruttere 6 fremragende forskere (3 fra USA, 1 fra Tyskland og 2 fra Oslo) til senteret i professor II stillinger. Disse personene vil organisere 3 doktorgradskurs i regi av senteret. I tillegg vil vi knytte disse forskerne tettere til senteret gjennom veiledning av våre PhD- og post doc kandidater som skal tilbringe lengre perioder i deres laboratorier.

CEMIR er nå i en svært spennende oppbyggingsfase med mange nye ansettelser. Mot slutten av 2013 skal tyngdepunktet for CEMIR etableres i Kunnskapssenteret, der senteret vil få tilgang til nye laboratorier og kontorer.

Følg med på bloggen i juni. De neste ukene vil du få lese mer om hva CEMIR skal forske på.

Du liker kanskje også

2terje_espevik_FotografGeirBlogger: Terje Espevik, Director of CEMIR

 

 

 

CEMIR_logoThe official opening of the Norwegian University of Science and Technology’s four new centres of excellence (CoE) will take place on Monday 10 June. CEMIR, the Centre of Molecular Inflammation Research, is one of these new centres. CEMIR researchers will study new mechanisms that set off inflammatory responses. We hope this will provide us with information that could help in the development of new treatment methods and the diagnosis of diseases in which inflammation plays a crucial role. You can read more about CEMIR at http://www.ntnu.edu/cemir

In June there will be more blogs from CEMIR researchers.

When an infection or injury triggers our immune system, it causes an inflammation in the affected area. This field has seen rapid development over the past 15 years. We now know a lot about the sensors that initiate inflammation and the importance they have in our defence against microbes, as well as the significance of this reaction in chronic diseases.

We live in a world with countless microorganisms, some of which can cause serious infections. Many of these microorganisms can cause infectious diseases that are among the main causes of death and disability in the world.

Approximately 13.7 million people die each year of infectious diseases, of which respiratory infections are the largest cause of mortality. The human immune system is tailored to handle disease-causing viruses, bacteria, fungi and parasites, but sometimes this system reacts too weakly or too strongly, which can cause disease. The immune system must also eliminate molecules from the body that have been modified or altered in some way.

When an infection or injury triggers our immune system, it causes an inflammation in the affected area. This field has seen rapid development over the past 15 years. We now know a lot about the sensors that initiate inflammation and the importance they have in our defence against microbes, as well as the significance of this reaction in chronic diseases.

Makrofag

The image shows an immune cell (macrophage) that is about to engulf two bacteria. The bacteria are shown in red. The sensor the macrophage uses to initiate the inflammatory response is shown in green. The image shows how the sensors assemble around the bacterium. The cell nucleus is shown in blue. The image was taken using a confocal microscope. Photo: Marie Helmet Seth Aune.

Inflammation has a long and colourful history that is closely connected to the history of wars and subsequent injuries and infections. It was the Roman physician Cornelius Celsus (30 BC – 38 AD) who described the classic symptoms of inflammation: heat, pain, redness and swelling. Somewhat later, functional impairment was added as a symptom.

These classic symptoms are the result of the activation of endothelial cells that line the blood vessels near the site of injury, which causes plasma and blood cells to flow into the tissue around the injured area. Inflammation is an absolutely essential mechanism that the body uses to remove harmful substances and to start the healing process. The body regulates this process carefully and it is generally a transient event. But if the reaction is too powerful it can result in blood poisoning (sepsis). If the body is unable to remove harmful substances, it can lead to the chronic inflammation that is seen in diseases such as arthritis, arteriosclerosis and cancer.

A balanced inflammatory response is essential to maintaining the body’s normal state. Normally, the body’s sensors detect infection at an early stage and initiate healing as soon as the infection is gone. An inflammatory response should be acute and short-lived, and should not be sustained over a long period. A long-lasting response is considered chronic inflammation, which is associated with a number of different kinds of diseases, including autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis.

An inflammatory response should be acute and short-lived, and should not be sustained over a long period. A long-lasting response is considered chronic inflammation, which is associated with a number of different kinds of diseases, including autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis.

Throughout the 1990s, researchers noticed that more and seemingly diverse diseases were characterized by an accumulation of immune cells at the site of the disease. Researchers first discovered this in arteriosclerosis, and eventually in other conditions such as obesity, type 2 diabetes, Alzheimer’s disease and cancer. These findings have created a great deal of interest in inflammation and the mechanisms and sensors that are activated by chronic conditions.

What will be the key to CEMIR’s success?

The award of CoE status is very prestigious and involves long-term funding for research. But with this status comes a commitment. We will deliver research of outstanding quality over the next 10 years. That means we must plan a sound strategy for success, which must include many important elements.

CEMIR has an original and ambitious research project that focuses on the molecular mechanisms underlying the first phase of the inflammatory response. We believe that having a research focus on this first phase is important, since it means our results should be applicable to the many seemingly different kinds of inflammatory diseases.

CEMIR has an original and ambitious research project that focuses on the molecular mechanisms underlying the first phase of the inflammatory response.

An ambitious research project also requires very good researchers, research groups and access to advanced methods and technology. An important strategic element here is that we have assembled five interdisciplinary research groups locally that have backgrounds in cell and molecular biology and clinical medicine. The centre will also benefit from having access to the six core facilities that the Faculty of Medicine has created. This enables the basic research that we do to get closer to patients.

However, Trondheim and NTNU are a bit off the beaten track, so we also need a strategy for collaborating with researchers from other good and prestigious research communities both nationally and internationally. We have addressed this by recruiting six outstanding researchers (three from the USA, one from Germany and two from Oslo) to fill professor II positions at the centre. These individuals will organize three PhD courses for the centre, and will be more tightly involved with the centre by supervising our PhD and postdoctoral candidates, who will spend extended periods in their laboratories.

CEMIR is now in a very exciting development phase with many new employees. Towards the end of 2013, CEMIR will be established at the The Knowledge Center (Kunnskapssenteret), where researchers will have access to new laboratories and offices.

Follow this blog in June – there will be more stories from the researchers at CEMIR.

Du liker kanskje også